Людський мозок таїть в собі множина не вивченого. В нейронах ховається наша пам’ять, досвід. З кожним днем змінюються зв’язки між клітинами. Ця здатність адаптуватися забезпечує можливість запам’ятовування нової інформації і отримання навичок і досвіду. На молекулярному рівні ці зміни пояснюються експресією певних генів. Вони виробляються тоді, коли потрібно посилити або послабити зв’язки між нейронами.
У новому дослідженні група вчених під керівництвом Стефана Бонні і професора Андре Фішера з Німеччини вивчають експресію цих генів. Дослідники стимулювали довготривалу пам’ять у мишей. Відбираючи зразка тканин головного мозку, вчені намагалися розібратися в механізмі формування нових нейронних зв’язків. Вони наголошували на визначення епігенетичних модифікацій.
Клітка, як кажуть неврологи, намагається зберегти нитку ДНК без змін, але в той же час регулювати експресію генів або фенотип клітини. Особливу увагу вони приділили процесу метилування.
В «Дослідження епігенетичних змін знаходиться тільки в початковій стадії, — каже Стефан Бонні. — Ми вивчаємо ці механізми не тільки для того, щоб розібратися, як працює пам’ять. Ми також намагаємося вивчити зміни, що відбуваються з людиною при дегенеративних захворюваннях головного мозку. Це може стати новою сходинкою для відкриття ліки від хвороби Альцгеймера або ПаркінсонаВ ».
Типові процеси були виявлені не тільки в клітинах кори великих півкуль, а й в нейроглії. Це означає, що процес формування спогадів набагато серйозніше і складніше, ніж передбачалося в недавні часи.
В ході дослідження була висунута нова гіпотеза. Порушення процесу метилування може викликати хворобу Альцгеймера або сенільний деменції. Ці дані в подальшому будуть використовуватися для розробки лікарських засобів, які будуть впливати на патогенетичне ланка захворювання, а не на його симптоми.