Стадії атеросклерозу судин — патогенез і етіологія захворювання

Методи лікування атеросклерозу у пацієнтів

Стадії розвитку атеросклерозу судин

Фактори ризику при атеросклерозі

Атеросклероз судин — розвиток патології

Методи діагностики атеросклерозу

Атеросклероз являє собою небезпечне хронічне захворювання, що вражає кровоносну систему людини. Патологія характеризується поступовим накопиченням холестерину і деяких складних білків в просвіті артерій, що призводить до їх закупорці. Розглянемо основні стадії атеросклерозу, симптоми, методи діагностики і лікування.

Механізм і теорії розвитку хвороби

Атеросклероз розвивається протягом декількох років, послідовно проходячи наступні етапи:

• Надходження і накопичення ліпопротеїдів в порожнини посудини. Першою ознакою захворювання є виникнення характерних ліпідних плям на поверхні ендотелію — внутрішнього вистилає шару артерій (значно рідше — вен). Освіти формуються з ліпопротеїдів низької щільності — складних білків, що складаються з нейтральних жирів, жирних кислот, фосфоліпідів. Речовини можуть вступати в реакцію окислення, основними продуктами якої є альдегіди і гидроперекиси, що порушують функції ендотелію;
• Міграція лейкоцитів до вогнища ураження. На цій стадії біохімія атеросклерозу полягає в надходженні в порожнину судин великої кількості лейкоцитів, у тому числі утворюються пінисті клітини — макрофаги, заповнені холестерином. Речовина в значній мірі виробляється клітинами печінки, нирок, кишечника і являє собою високомолекулярний поліциклічний жирний спирт, який бере участь у багатьох процесах організму. Ключова роль холестерину в патогенезі атерослероза обумовлена здатністю макрофагів вражати практично всі органи і судини, приводячи до появи бляшок;
• Зростання атеросклеротичної бляшки. Пінисті клітини виділяють фактори росту, які сприяють швидкому формуванню бляшок з ліпідних плям. Одночасно в судинної порожнини відбувається патологічне розростання сполучної тканини (фіброз). В процесі зростання фіброзної атеросклеротичної бляшки в її тілі починають формуватися нові судини, які мають високу ламкістю і призводять до внутрішніх крововиливів.

Атеросклероз судин — розвиток патології
До сих пір патогенез атеросклерозу вивчений недостатньо повно. Виділяють кілька основних теорій розвитку хвороби:

• Липопротеідна інфільтрація — відкладення білків в артеріальній стінці;
• Дисфункція ендотелію — порушення захисних властивостей внутрішньої поверхні судин, що призводить до накопичення холестерину;
• Аутоімунне порушення функцій лейкоцитів і макрофагів;
• Гормональні зміни в організмі при старінні, тривалому прийомі гормональних медикаментів;
• Порушення антиоксидантної системи організму.

Також існують вірусна і хламідіозная теорії атеросклерозу, визначальними вплив патогенних мікроорганізмом первинним чинником поразки судинної стінки. На сьогоднішній день липопротеин і його роль в атеросклерозі найбільш вивчені, тому багато фахівців дотримуються теорії липопротеидной інфільтрації.

Фактори ризику

Складна етіологія атеросклерозу передбачає наявність безлічі причин, що призводять до поразки судинних стінок бляшки холестеринів. Виділяють наступні фактори ризику розвитку атеросклерозу :

• Спадкова схильність;
• Куріння, що приводить до втрати захисної функції ендотелію артерій;
• Підвищений рівень ліпідів і ліпопротеїнів у крові;
• Цукровий діабет;
• Високий артеріальний тиск;
• Зайва вага;
• Малорухливий спосіб життя;
• Гормональні порушення, викликані менопаузою, гіпотиреоз, прийомом оральних контрацептивів та інших стероїдних препаратів;
• Похибки в дієті;
• Стреси, хронічна втома.

Фактори ризику при атеросклерозі

Симптоми патології

Найчастіше відкладення холестеринових бляшок відзначається в артеріях, що постачають кров’ю нижні кінцівки, а також судин легенів, серця, черевних органах. Розглянемо основні прояви патології в залежності від стадії атеросклерозу судин:

• Перший етап характеризується початковим порушенням проникності судинних стінок і найчастіше протікає безсимптомно. Іноді доліпідна стадія атеросклерозу проявляється підвищеною стомлюваністю, незначною м’язовою слабкістю і безпричинної втомою;
• Стадія ліпоїдозу супроводжується нарощуванням жирового прошарку (бляшки) на внутрішніх поверхнях уражених артерій. Атеросклеротичні зміни нижніх кінцівок характеризуються відчуттям важкості і мурашок після довгої ходьби або знаходження в незручному становищі. Багато пацієнтів скаржаться на скутість рухів, мерзлякуватість ніг;
• Стадія ліпосклерозу, що виражається розростанням сполучної тканини, яка формує холестеринову бляшку. Симптоми патології посилюються, дискомфорт в нижніх кінцівках стає більш вираженим, з’являється помірний больовий синдром. Часто не вдається промацати пульс у стегні, під коліном або на щиколотці ураженої ноги;
• Стадія атероматоза — проростання бляшки вглиб судинної стінки, формування нових мікросудин в осередку ураження. Біль в ногах відчувається навіть після короткої пішої прогулянки, відзначається видима зміна форми посудини, збліднення шкірних покривів в результаті місцевого порушення кровопостачання. На цій стадії з’являється сильне загальне нездужання;
• Стадія атерокальцинозу, що супроводжується ущільненням бляшки за рахунок накопичення кальцію. Кровотік в ураженій кінцівці повністю порушується, відзначаються трофічні зміни тканин. Шкіра набуває синюшного відтінку, потім чорніє за рахунок некротичних процесів. При відсутності лікування розвивається гангрена, яка веде до летального результату.

Стадії розвитку атеросклерозу судин
Найчастіше початкова стадія атеросклерозу, незалежно від локалізації патології, протікає безсимптомно або зі слабо вираженими проявами. Симптоматика на наступних етапах захворювання залежить від локалізації відкладення холестерину.
Поразка серця супроводжується болем в області грудини, тахікардією, задишкою, стрибками артеріального тиску. Атеросклеротичні зміни головного мозку виражаються порушеннями сну, що здавлює болем, запамороченнями, сплутаністю свідомості. При локалізації патології в порожнинах судин внутрішніх органів черевної порожнини відзначаються порушення стільця, підвищене газоутворення, втрата апетиту, тривалий біль в животі.

Діагностика

Постановка діагнозу включає в себе наступні заходи:

• Бесіда з пацієнтом для оцінки скарг і збору анамнезу;
• Візуальний огляд хворої кінцівки або іншої частини тіла;
• Аналіз крові для виявлення показників атеросклеротичних змін і запалення (вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, креатиніну, С-реактивного білка);
• Вимірювання артеріального тиску;
• Оцінка пульсації артерій;
• Інструментальне дослідження (УЗД, МРТ, ангіографія, артеріографія).

Методи діагностики атеросклерозу

Лікування

Терапія призначається, виходячи із загальної клінічної картини і стадії розвитку атеросклерозу. Патологічні зміни добре піддаються лікуванню на початковому етапі. Зазвичай атеросклероз 1 ступеня можна скорегувати немедикаментозними методами:

• Дотримання дієти. Так як холестерин і атеросклероз взаємопов’язані, необхідно уникати продуктів, багатих жирними спиртами та їх похідними. Слід повністю виключити жирне м’ясо, сало, вершкове масло, яйця (жовтки), незбиране молоко, кондитерські вироби, ковбаси, фастфуд. Також рекомендується обмежити вживання алкоголю, солі та інших приправ;
• Корекція маси тіла. Зниження ваги на кожні 5 кг дозволяє знизити інтенсивність розвитку патології майже в 2 рази;
• Дотримання помірних фізичних навантажень. За рекомендацією лікаря призначається масаж, ЛФК;
• Прийом вітамінних комплексів на основі вітамінів E, C, F, PP. Корисно також регулярно очищати організм за допомогою ентеросорбентів.

Методи лікування атеросклерозу у пацієнтів
Глибші атеросклеротичні зміни незворотні. На пізніх стадіях хвороби потрібне медикаментозне лікування, що включає в себе прийом таких препаратів:

• Статини (симвастатин, Розувостатін) — блокатори ферменту, що регулює продукцію холестерину клітинами печінки. Медикаментами цієї групи зазвичай лікують атеросклероз 2 ступеня, що супроводжується ішемічним ураженням серця, патологіями судин мозку;
• Фібрати (Ціпрофібрат, Фенофибрат) — препарати, що сприяють утилізації жирів. Найчастіше кошти призначають пацієнтам з надмірною вагою, при невисокому вмісті загального холестерину на тлі високого рівня тригліцеридів в крові;
• Препарати нікотинової кислоти (Ендурацін) — ліки, які сприяють зниженню холестерину, не впливаючи на інші показники крові, в тому числі рівень тригліцеридів.

При важких ураженнях нижніх кінцівок, що супроводжуються вираженим порушенням кровотоку, в порожнину судини вводиться спеціальний катетер з полімерного матеріалу. Операція дозволяє частково відновити функції пошкоджених тканин. При розвитку ішемії проводиться шунтування — заміна ділянки артерії имплантом.
Лікування атеросклерозу залежить від стадії ураження судини. При підтвердженні патології терапію слід починати якомога раніше, щоб запобігти повній закупорку артерії.