Бронхіальна астма — хронічне запалення в бронхах, що виявляється періодичними нападами задухи . В основі патології лежить вроджена або придбана сприйнятливість бронхів до подразників. Чим же обумовлений такий імунологічний відповідь? Розглянемо основні етіологічні фактори розвитку захворювання і звернемо увагу нав патогенез бронхіальної астми.
Етіологія
Етіологічні чинники — це причини, що провокують розвиток того чи іншого заболеванія.В Етіологія бронхіальної астми — це сукупність відразу декількох причин, що визначають підвищену гіперактивність бронхів .
Основні групи:
- інфекційні — це вірусні та бактеріальні агенти, грибки;
- атопические (неінфекційного походження) — рослинні і пилові алергени, харчові подразники, лікарські препарати, тварини і комахи, а також продукти їх життєдіяльності;
- хімічні і механічні — регулярне вплив хімічних речовин і їх парів, в тому числі лужних і кислотних розчинів, на органи дихання;
- метеорологічні — чутливість організму до фізичних показниках навколишнього середовища (коливання рівня вологості повітря, його температури, зміна атмосферного тиску або навіть магнітного поля);
- нервово-психічні — постійні стреси, депресивні стани.
Все це зовнішні фактори, що провокують розвиток бронхіальної астми і визначають тяжкість перебігу захворювання, частоту загострень. Однак присутність навіть кількох з них не може гарантувати неминучість поразки бронхів. Важливо також враховувати внутрішній стан організму. Так би мовити, наявність критерій визначають схильність до гіперактивності бронхів. Це можуть бути, наприклад, патології ендокринної або імунної системи. Не останню роль також відіграє спадковий фактор. При цьому передається не саме захворювання, а схильність до атопії або бронхіальної чутливості, а сама патологія розвивається під впливом зовнішніх причин .
Патогенез
Підвищена реактивність бронхіального дерева — ключовий фактор розвитку бронхіальної астми, незалежно від причини та форми захворювання . При цьому механізм розвитку астматичних нападів може відрізнятися з урахуванням етіології і загальної клініки. Розглянемо подробнеи патогенез бронхіальної астми в кожному конкретному випадку.
Атопічна форма
У патогенезі даної форми астми виділяється кілька фаз:
- Імунологічна. При контакті організму з алергеном підвищується сприйнятливість до подразника з негайною виработкойВ IgEВ верб IgG4. Алергічні антитіла закріплюються на поверхні мембран клітин-мішеней.
- Патохімічна (імунохімічний). При повторному контакті з подразником клітини-мішені запускають вироблення медіаторів запалення (біологічно активних речовин, що підтримують запальні явища в організмі).
- Патофизиологическая рання стадія. На даному етапі розвивається рання астматична реакція (від 2 хвилин до 2 годин після контакту з алергеном) , Для якої характерно розвиток синдрому обструкції — набряк бронхів, продукування великої кількості слизового секрету, спазм гладкої мускулатури. Бронхоспазм перешкоджає нормальній вентиляції легенів, викликаючи відчуття задухи.
- Пізня астматична реакція. Такі реакції розвиваються через 5-6 годин після контакту з подразником. Дана стадія характеризується підтримкою стійкого запального процесу бронхів навіть в період ремісії. При тривалому перебігу захворювання в бронхах відбуваються незворотні зміни (облітерація стінок) .
Інфекційно-залежна форма
На відміну від атопічної форми захворювання, інфекційно-залежна астма характеризує більш важким перебігом — напад задухи наростає поступово, але при цьому не припиняється протягом тривалого часу і погано купірується за допомогою традиційних препаратів .У Патогенез бронхіальної астми:
- Гіперсенсибілізація уповільненої виду. При неодноразовому контакті з подразником відбувається виділення медіаторів запалення уповільненої дії, що викликають спазм гладкої мускулатури бронхів. Одночасно з цим навколо бронхів утворюється запальний інфільтрат, який є джерелом гістаміну і лейкотрієнів — медіаторів негайної дії. А гранули еозинофілів продукують білок, що ушкоджує епітелій, що перешкоджає якісному відходженню мокротиння.
- Негайна реакція (аналогічно атопічний формі). Щодо рідкісна форма захворювання, яка може розвиватися на ранніх стадіях астми, наприклад, при гіперчутливості бронхів до грибкових мікроорганізмів.
- Реакції неіммунологіческімі характеру. Зниження функції миготливого епітелію, токсичне ураження наднирників і порушення їх функції .
Глюкокортикоидная форма
Одне з призначень глюкокортикоїдів — зниження гіперактивності бронхів, протиастматичний і протиалергічну дію на органи дихання. Саме тому нестача гормонів надниркових залоз може не тільки стати причиною розвитку бронхіальної астми, але і провокувати часті епізоди загострення . Основні механізми формування захворювання:
- зменшення кількості бета-блокаторів та зниження їх сприйнятливості до адреналіну з подальшим ослабленням бронходілятуючого ефекту і, як наслідок, спазмом гладкої мускулатури;
- активне виділення гістаміну та інших медіаторів запалення;
- активізація синтезу прозапальних цитокінів та пригнічення продукції цитокінів з протизапальною дією.
Найчастіше дана форма захворювання розвивається внаслідок тривалого лікування глюкокортикоїдними препаратами без дотримання схеми прийому і інфекційно-токсичний вплив на наднирники. У жінок розвиток бронхіальної астми дисгормонального характеру також можливо внаслідок зниження концентрації прогестерону з одночасним підвищенням рівня естрогену в другій фазі менструального циклу.
Нервово-психічна форма
В основі механізму розвитку нервово-психічної форми захворювання лежить підвищення сприйнятливості бронхами гістаміну і ацетилхоліну (нейромедіатора, який бере участь в передачі нервового збудження в відділи центральної нервової системи). Додатково до цього будь-яка емоційне навантаження, що супроводжується різким вдихом, може призводити до мимовільного спазму гладкої мускулатури бронхів .
Аспіринова форма
В основі аспиринового варіанти астми лежить збій перетворення арахідонової кислоти під впливом аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів . Після прийому одного з цих препаратів відбувається активне вироблення лейкотрієнів, що викликають бронхоспазм. Разом з цим знижується виработкаВ PgE, що надають бронхорозширюючудію, і збільшується освіти PgF2 звужено бронхи.
Примітно, що у хворих цією формою астми виявляється порушення активності тромбоцитів . При такій їх активності відзначається збільшення вироблення тромбоксану і серотоніну, що само по собі може провокувати розвиток звуження бронхів внаслідок набряку слизової і збільшення секреції мокротиння.
Астма фізичного напруження
Це постнагрузочном синдром обструкції бронхів наслідок надмірної вентиляції легенів при надмірному фізичному навантаженні . В такому стані спостерігається випаровування рідини з поверхні бронхів, їх переохолодження і виділення активаторів запалення. Все це призводить до набряку бронхіальних стінок і спазму.
Бронхіальна астма — складне і різнобічне захворювання. А розуміння причин і механізмів розвитку нападів — важлива інформація для підбору найефективніших варіантів підтримуючого лікування.
Загрузка...
