Тактика вибору схеми терапії бактеріального простатиту

Термін В «простатітВ» визначає наявність запалення в передміхуровій залозі (ПЗ) .В Хронічний простатит є найпоширенішим урологічним захворюванням, що викликає ускладнення з боку урогенітального тракту. Серед чоловіків у віці 20- 60 років хронічний простатит відзначається в 20- 30% випадків, і лише 5% з них звертаються за допомогою до уролога. При тривалому перебігу клінічні прояви хронічного простатиту, як правило, поєднуються з симптоматикою везикуліту і уретриту.
Тактика вибору схеми терапії бактеріального простатиту
Розвитку хронічного простатиту сприяють гіподинамія, зниження імунітету, часті переохолодження, порушення лімфообігу в органах малого тазу, персистенція бактерій різного виду в органах сечостатевої системи. У вік комп’ютерних технологій малорухливий спосіб життя призводить не тільки до простатиту, а й до появи проблем з боку сердечно- судинної системи і опорно- рухового апарату.
В даний час існує велика кількість класифікацій хронічного простатиту, але найбільш повної і зручної в практичному відношенні є класифікація Американського національного інституту охорони здоров’я (NIH), опублікована в 1995 р Згідно з цією класифікацією виділяють чотири категорії простатиту:

  • I (NIH category I): гострий простатит — гостра інфекція ПЖ;
  • II (NIH category II): ХХН — хронічна інфекція ПЖ, що характеризується рецидивуючою інфекцією сечових шляхів;
  • III (NIH category III): хронічний простатит /синдром хронічного тазового болю — симптоми дискомфорту або болю в області тазу протягом щонайменше 3 міс. за відсутності уропатогенних бактерій, виявлених стандартними культуральними методами;
  • IIIА: запальний синдром хронічного болю в тазу (абактеріальний простатит);
  • IIIВ: незапальний синдром хронічного болю в тазу (простатодінія);
  • IV (NIH category IV): безсимптомний простатит, виявлений у обстежуваних з приводу іншого захворювання чоловіків за відсутності симптомів простатиту.

статті

  • 5 Література
  • Гострий бактеріальний простатит (ОЧП)

    ОЧП є важким запальним захворюванням і виникає спонтанно в 90% випадків або після виконання урологічних маніпуляцій в області урогенітального тракту[Wagenlehner F.M.E. et al. 2009].
    При статистичному аналізі результатів бактеріальних посівів встановлено, що в 85% випадків в бактеріальному посіві секрету ПЖ висіваються Escherichia coli і Enterococcus faecalis. Бактерії Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella spp. зустрічаються набагато рідше. Ускладнення ОЧП виникають досить часто, супроводжуючись розвитком епідидиміту, абсцесу простати, хронічного бактеріального простатиту і уросепсиса. Розвиток уросепсиса та інших ускладнень може бути купировано при швидкому та ефективному призначення адекватного лікування.

    Хронічний бактеріальний простатит (ХХН)

    ХХН — це найбільш поширене урологічне захворювання серед чоловіків у віці від 25 до 55 років, є неспецифічне запалення ПЖ. Хронічний неспецифічний простатит зустрічається приблизно у 20- 30% чоловіків молодого і середнього віку і часто супроводжується порушенням копулятивної та фертильной функцій. Скарги, характерні для хронічного простатиту, турбують 20% чоловіків у віці від 20 до 50 років, проте тільки дві третини з них звертаються за медичною допомогою[Пушкар Д.Ю., Сегал А.С., 2004; Nickel J. et al., 1999; Wagenlehner F.M.E. et al. 2009].
    Встановлено, що ХХН хворіє 5- 10% чоловіків, але захворюваність постійно зростає[Wagenlehner F.M.E. et al. 2009].
    Серед збудників цього захворювання в 80% випадках переважають Escherichia coli і Enterococcus faecalis, можуть бути грампозитивні бактерії — стафілококи і стрептококи. Коагулаза- негативні стафілококи, Ureaplasma spp., Chlamydia spp. і анаеробні мікроорганізми локалізуються в ПЖ, але їх роль в розвитку захворювання до теперішнього часу залишається предметом обговорень і поки ще остаточно не ясна.
    Бактерії, що викликають простатит, можуть бути культивовані тільки при гострому і хронічному бактеріальному простатиті. Антибактеріальна терапія є основою лікування, а самі антибіотики повинні володіти значною ефективністю.
    Вибір антибактеріальної терапії при лікуванні хронічного бактеріального простатиту досить широкий. Однак найбільш ефективними виявляються антибіотики, здатні легко проникати в простату і підтримувати необхідну концентрацію досить тривалий час. Як було показано роботах Drusano G.L. et al. (2000), левофлоксацин в дозуванні 500 мг 1 раз /сут. створює високу концентрацію в секреті простати, яка підтримується тривалий час. Автори відзначили позитивні результати, використовуючи левофлоксацин за дві доби до виконання у пацієнтів радикальної простатектомії. Ципрофлоксацин при пероральному застосуванні також має властивість до накопичення в простаті. Ідея застосування ципрофлоксацину також була успішно впроваджена багатьма урологами. Дані схеми застосування ципрофлоксацину і левофлоксацину перед операціями на простаті цілком виправдані. Висока накопичення даних препаратів в простаті знижує ризик післяопераційних запальних ускладнень, особливо на тлі персистирующего хронічного бактеріального простатиту.
    При лікуванні хронічного простатиту, безсумнівно, необхідно враховувати здатність проникнення антибіотиків в простату. Крім того, здатність деяких бактерій синтезувати біоплівки може погіршити результати лікування. Дослідження ефективності впливу антибіотиків на бактерії були вивчені багатьма авторами. Так, M. Garcia- Castillo et al. (2008) провели дослідження in vitro і показали, що ureaplasma urealiticum і ureaplasma parvum мають гарну здатність утворювати біоплівки, що знижує ефективність впливу антибіотиків, зокрема, тетрацикліну, ципрофлоксацину, левофлоксацину та кларитроміцину. Проте, левофлоксацин та кларитроміцин ефективно впливали на збудник, володіючи здатністю проникати крізь сформовані біоплівки. Формування біологічних плівок в результаті запального процесу ускладнює проникнення антибіотика, ніж знижується ефективність його впливу на збудник[Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W., 1991].
    Надалі Nickel J.C. et al. (1995) показали неефективність лікування моделі хронічного простатиту деякими антибіотиками, зокрема, норфлоксацином. Автори ще 20 років тому зробили припущення, що вплив норфлоксацину знижується через утворення біоплівок самими бактеріями, що слід розглядати як захисний механізм. Таким чином, при лікуванні хронічного простатиту доцільно використовувати препарати, які впливають на бактерії, минаючи сформовані біоплівки. Крім того, антибіотик повинен добре накопичуватися в тканинах передміхурової залози. З огляду на, що макроліди, зокрема кларитроміцин, є неефективними в лікуванні кишкової палички і ентерококів, в нашому дослідженні ми зупинили вибір на левофлоксацин і ципрофлоксацин і оцінили їх вплив при лікуванні хронічного бактеріального простатиту.

    Хронічний простатит /синдром хронічного тазового болю (ХП /СХТБ)

    Етіологія ХП і СХТБ залишається в більшості випадків нез’ясованою. Однак аналіз механізмів розвитку даної патології дозволяє виявити її основні причинні фактори.

  • В Наявність інфекційного збудника. ДНК- містять бактеріальні збудники часто виявляються в секреті простати при обстеженні пацієнтів, що побічно може вказувати на їх патогенність щодо ПЖ. Здатність до відновлення ДНК- структури у деяких збудників, зокрема Escherichia coli, інших бактерій роду Enterococcus, дозволяє мікроорганізмам існувати тривалий час в латентному стані, ніяк себе не проявляючи. Про це свідчать дані культуральних досліджень. Після проведення антибактеріальної терапії бактеріальні посіви секрету простати бувають негативними. Але через какое- той час бактерії, здатні відновлювати власну ДНК- структуру, з’являються в культуральних посівах знову.
  • У Порушення функції регулювання детрузора. Ступінь вираженості дизуричні явищ може варіювати у різних пацієнтів. ХП може протікати взагалі безсимптомно. Однак дані УЗД підтверджують появу залишкової сечі у пацієнтів з ХП. Це сприяє зайвої стимуляції больових нейрорецепторов і появі відчуття неповного випорожнення сечового міхура.
  • Зниження імунітету. Проведені імунологічні дослідження у пацієнтів з ХТБ показали значні зміни в иммунограмме. Кількість запальних цитокінів статистично збільшувалася у більшості пацієнтів. У той же час рівень протизапальних цитокінів був зниженим, що підтверджувало поява аутоімунного процесу.
  • Поява інтерстиціального циститу. У роботах Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. (2006) показано підвищення чутливості калієвого інтравезікульного тесту у хворих з ХП. Але отримані дані в даний час обговорюються — не виключена можливість ізольованого появи ХП і інтерстиціального циститу.
  • Нейрогенний фактор появи нестерпного болю. Клінічні та експериментальні дані підтвердили джерело появи тазового болю, основну роль в походженні якої грають спинальні ганглії, що реагують на запальні зміни в ПЖ.
  • Поява венозного стазу і лімфостазу в органах малого таза. У пацієнтів з наявністю гіподинамічного фактора з’являються застійні явища в органах малого таза. При цьому наголошується венозний застій. Підтверджено патогенетична зв’язок між розвитком ХП і геморою. Поєднання даних захворювань зустрічається досить часто, що підтверджує загальний патогенетичний механізм виникнення захворювань, заснований на появі венозного стазу. Лімфостаз в органах малого таза також сприяє порушенню відтоку лімфи з ПЖ, а при поєднанні інших негативних факторів призводить до розвитку захворювання.
  • Вплив алкоголю. Вплив алкоголю на репродуктивний тракт не тільки викликає негативні наслідки для сперматогенезу, а й сприяє загостренню хронічних запальних захворювань, в тому числі і простатиту.
  • Безсимптомний хронічний простатит (БХП)

    Хронічний запальний процес призводить до зниження оксигенації тканин простати, що не тільки змінює показники еякуляту, а й викликає пошкодження структури клітинної стінки і ДНК епітеліальних клітин простати. Це може бути причиною активації неопластичних процесів в ПЖ[Nelson W.G. et al., 2004].

    Матеріал і методи дослідження

    У дослідження увійшли 94 пацієнта з мікробіологічно верифікованим ХХН (категорія II по NIH) у віці від 21 до 66 років. Всі пацієнти пройшли комплексне урологічне обстеження, що включало заповнення шкали симптомів ХП (NIH- CPSI), дослідження загального аналізу крові (ОАК), мікробіологічне та імуногістохімічне дослідження секрету ПЖ, ПЦР- діагностику для виключення атипової внутрішньоклітинної флори, ТРУЗІ простати, урофлоуметрію. Пацієнти були розділені на дві рівні групи по 47 чоловік, в 1- й групі було 39 осіб (83%) у віці 21- 50 років, у 2- ї групи — 41 (87%). 1- я група в складі комплексного лікування отримувала ципрофлоксацин по 500 мг 2 рази /добу. після їжі, загальна тривалість курсу терапії склала 3- 4 тижні. Друга група отримувала левофлоксацин (Елефлокс) по 500 мг 1 раз /сут., Тривалість курсу лікування склала в середньому 3- 4 тижні. Разом з тим хворим призначали протизапальну терапію (свічки з індометацином по 50 мг 2 рази /добу. Протягом 1 тижня.), О ± — адреноблокатори (тамсулозин 04 мг 1 раз /сут.) І фізіопроцедури (магнітолазеротерапії відповідно до методичних рекомендацій ). Клінічний контроль проводився протягом усього періоду лікування пацієнтів. Лабораторний (бактеріологічний) контроль якості лікування здійснювали через 4- 5 тижнів. після прийому препарату.

    Результати

    Клінічна оцінка результатів лікування проводилася на підставі скарг, об’єктивного обстеження та даних УЗД. В обох групах у більшості пацієнтів вже через 5- 7 днів від початку лікування відзначалися ознаки поліпшення. Проведення подальшої терапії із застосуванням левофлоксацину (Елефлокса) і ципрофлоксацину показало ефективність лікування в обох групах.
    У пацієнтів 1- ї групи відзначені значне зменшення і зникнення симптоматики, а також нормалізація кількості лейкоцитів в секреті ПЖ, збільшення максимальної об’ємної швидкості потоку сечі за даними урофлоуметріі (з 154 до 172 мл /с). Середній бал за шкалою NIH- CPSI знизився з 415 до 22. Призначена терапія добре переносилася хворими. У 3 пацієнтів (64%) розвинулися побічні ефекти з боку желудочно- кишкового тракту (нудота, розлад шлунку), пов’язані з прийомом антибіотика.
    У пацієнтів 2- ї групи, які отримували ципрофлоксацин, відзначалося зниження або повне зникнення скарг. Максимальна об’ємна швидкість потоку сечі за даними урофлоуметріі збільшилася з 161 до 173 мл /с. Середній бал за шкалою NIH- CPSI знизився з 385 до 172. Побічні ефекти відзначені в 3 (64%) випадках. Таким чином, достовірних відмінностей на підставі клінічного спостереження обох груп нами не отримано.
    При контрольному бактеріологічному обстеженні 1- ї групи з 47 хворих, які отримували левофлоксацин, ерадикації збудників вдалося домогтися у 43 (915%).
    На тлі лікування ципрофлоксацином зникнення бактеріальної флори в секреті простати відзначалося у 38 (80%) пацієнтів.

    Висновок

    На сьогоднішній день фторхінолони II і III поколінь, які стосуються антибактеріальних препаратів широкого спектра дії, продовжують залишатися ефективними антимікробними засобами для терапії урологічних інфекцій.
    Результати клінічних досліджень не виявили достовірної різниці при застосуванні левофлоксацину та ципрофлоксацину. Хороша переносимість препаратів дозволяє застосовувати їх протягом 3- 4 тижні. Однак дані бактеріологічних досліджень показали найбільшу антимікробну ефективність левофлоксацину в порівнянні з ципрофлоксацином. Крім того, добове дозування левофлоксацину забезпечується одноразовим прийомом таблетованої форми препарату, в той час як ципрофлоксацин пацієнти повинні приймати двічі на добу.

    Література

  • Пушкар Д.Ю., Сегал А.С. Хронічний простатит абактеріальний: сучасне розуміння проблеми //Лікарська стан. — 2004. — № 5- 6. — С. 9- 11.
  • Drusano GL, Preston SL, Van Guilder M., North D., Gombert M., Oefelein M., Boccumini L., Weisinger B., Corrado M., Kahn J. A population pharmacokinetic analysis of the penetration of the prostate by levofloxacin . Antimicrob Agents Chemother. 2000 Aug; 44 (8): 2046-51
  • Garcia-Castillo M., Morosini M.I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates. J Antimicrob Chemother. 2008 Nov; 62 (5): 1027-30.
  • Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. The assessment and management of male pelvic pain syndrome, including prostatitis. In: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al., Editors. Male Lower Uninary Tract Dysfunction, Evaluation and Management; 6th International Consultation on New Developments in Prostate Cancer and Prostate Disease. Paris: Health Publications; 2006. pp. 341- 385.
  • Wagenlehner F. M.E., Naber K.G., Bschleipfer T., Brahler E.,. Weidner W. Prostatitis and Male Pelvic Pain Syndrome Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2009 March; 106 (11): 175- 183
  • Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr., Hennenfent B. Repetitive prostatic massage therapy for chronic refractory prostatitis: the Philippine experience. Tech Urol. 1999 Sep; 5 (3): 146-51
  • Nickel J.C., Downey J., Clark J., Ceri H., Olson M. Antibiotic pharmacokinetics in the inflamed prostate. J Urol. 1995 Feb; 153 (2): 527-9
  • Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W. Rat model of experimental bacterial prostatitis. Infection. 1991; 19 (Suppl 3): 126- 130.
  • Nelson W.G., De Marzo A.M., DeWeese T.L., Isaacs W.B. The role of inflammation in the pathogenesis of prostate cancer. J Urol. 2004; 172: 6- 11.
  • Weidner W., Wagenlehner F.M., Marconi M., Pilatz A., Pantke K.H., Diemer T. Acute bacterial prostatitis and chronic prostatitis /chronic pelvic pain syndrome: andrological implications. Andrologia. 2008; 40 (2): 105- 112.
  • 1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector