Недосконалий остеогенез (ПЗ), порушення формування кісткової тканини, відноситься до спадкових захворювань. При такій патології кістки легко ламаються. У важких випадках людина може навіть загинути від їх надмірної м’якості. Дослідники провели випробування на мишах, обмеживши материнський білок у вагітної самки з діагнозом АЛЕ. В результаті миша справила на світ потомство з щільними і сильними кістками. Це відкриття допоможе створити новий терапевтичний підхід до лікування захворювань кісток у людей. Роботи проводилися в Університеті штату Міссурі під керівництвом доцента кафедри біохімії та здоров’я дітей Шарлотти Філіпс.
Миостатин є білок, який обмежує зростання м’язів. Проте фізичні вправи знижують рівень речовини — це дозволяє м’язової тканини розвиватися. Її збільшення призводить до формування сильних кісток. Команда дослідників примусово знизила рівень материнського міостатіна, щоб побачити, призведе це до збільшення міцності кісток у потомства з АЛЕ. У дослідах використовували мишей з захворюванням крихких кісток. Дослідники змогли ідентифікувати самку, відповідальну за здорові кістки у потомства. Команда також підтвердила, що у мишей з дефіцитом міостатіна народжувалися діти з сильними кістками. Від 50 до 80% щільності кісткової тканини закладається генетикою. З метою переломити цю тенденцію, вчені пересадили ембріони від самок з АЛЕ в утроби мишей, що мають дефіцит міостатіна. Потомство від миостатин-дефіцитних матерів мало сильніші і щільні кістки, коли вони виросли. У решти мишей з тієї ж генетикою, але народжених від жінок з АЛЕ, кістки виявилися слабкішими.
Загрузка...
