В 12-дефіцитна анемія

В 12-дефіцитна анемія (мегалобластна, перніціозна, Аддісона Бірмера) — захворювання крові, що характеризується зміною кровотворення. Зумовлено недостатнім надходженням цианокобаламина в організм людини, в результаті чого страждають різні органи: травний тракт, головний мозок і ін.
В 12-дефіцитна анемія

Причини

Причини В12-дефіцитної анемії можуть бути різні. Головні з них:

  • Дефіцит надходження поживних речовин в організм. Відзначається при порушенні харчування, особливо у вегетаріанців, які повністю відмовилися від вживання не тільки м’яса, але і всіх продуктів тваринного походження.
  • Хронічний алкоголізм. Вживання спиртного провокує розвиток гепатиту та цирозу, що в подальшому супроводжується зменшенням запасу цианокобаламина в печінці.
  • Порушення всмоктування вітаміну В12 в травному тракті. Виникає при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, коли речовина на всмоктується в слизову оболонку кишечника і не потрапляє в кров, а виводиться з організму з калом. Зустрічається при інфекційних ентеритах, харчове отруєння, алергічних реакціях.
  • Недостатність внутрішнього чинника Касла. Буває в разі розвитку атрофічного або аутоімунного гастриту, раку шлунка, часткової або повної резекції органу. Набагато рідше причиною дефіциту фактора Касла буває дефект гена, в результаті чого він не синтезується в достатній кількості.
  • Глистові інвазії. Деякі види паразитів в процесі життєдіяльності споживають велику кількість вітаміну В12 внаслідок чого речовина не всмоктується в кров. Мегалобластні анемії можуть бути обумовлені паразитуванням широкого лентеца.
  • Спровокувати розвиток анемії Аддісона Бірмера може підвищена потреба організму у вітаміні В12. Подібна проблема розвивається при вагітності, коли плід витягає з матері необхідні вітаміни, мікроелементи та інші поживні речовини, тому жінки в положенні входять в групу ризику.
    Мегалобластна або злоякісна анемія виникає при порушенні обміну цианокобаламина в організмі людини. Це може бути в результаті спадкового дефіциту транскобаламіна ІІ, при синдромі Імерслунд-Гресбека.

    Симптоми

    Симптоми В12-дефіцитної анемії розвиваються протягом тривалого часу. У перші кілька років організм компенсує недостатність речовини, проте поступово з’являються прояви недокрів’я:

  • Первинною симптоматикою є слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення. Це обумовлено зниженням рівня еритроцитів і розвитком кисневого голодування всіх тканин і органів.
  • Еритроцити стають більше в розмірах, але при цьому піддаються посиленому руйнування, що проявляється у вигляді виділення великої кількості білірубіну, який забарвлює шкіру і слизові оболонки в жовтий колір.
  • Частішає серцебиття, з’являються болі в серці. Збільшується навантаження на серцево-судинну систему.
  • Виражена слабкість, неможливість виконувати важку фізичну роботу і навіть стандартні навантаження. Обумовлено порушенням транспортної функції еритроцитів в крові і недостатнім надходженням кисню.
  • Запаморочення, поява В «мушекВ» перед очима, втрата свідомості.
  • Збільшення селезінки в розмірах. Пов’язане з накопиченням еритроцитів великих розмірів в органі, а також з закупорюванням капілярів селезінки.
  • Перніциозная анемія призводить до ураження інших органів і систем, зокрема, травної та центральної нервової системи.
    В 12-дефіцитна анемія
    Анемія провокує появу наступних симптомів з боку шлунково-кишкового тракту:

  • Порушення травлення. Супроводжується недостатнім виробленням травних ферментів, в результаті чого їжа не перетравлюється, і поживні речовини не всмоктуються в системний кровотік.
  • Розлад шлунку. Виникає здуття кишечника, з’являється печія, нудота, запор або діарея.
  • Погіршення апетиту, зниження ваги.
  • Зміна форми і конфігурації мови. Поверхня стає гладкою, відбувається втрата сосочків, в результаті чого він набуває яскраво-малиновий відтінок. Через атрофії слизової оболонки з’являється біль і печіння при вживанні гострої їжі.
  • Порушення смаку. Різко погіршується здатність розрізняти смакові відчуття, з’являється відраза до деяких видів продуктів.
  • Інфекції ротової порожнини. В результаті атрофії поверхнево розташованих клітин в роті знижується місцевий імунітет. Це сприяє активізації умовно-патогенної мікрофлори, що призводить до розвитку інфекційно-запальних процесів: глоссита, гінгівіту і ін.
  • Поразка нервової системи при мегалобластної патології пов’язано з тим, що ціаноколабамін бере активну участь у формуванні мієлінових оболонок нервових волокон. В результаті відбувається їх пошкодження і склероз.
    Головні прояви з боку центральної нервової системи:

  • Погіршення чутливості. Може статися на будь-якій ділянці тіла, яке іннервують постраждалі нервові закінчення. Найчастіше подібна проблема виникає в області зап’ясть і на пальцях рук. Людина не може повноцінно оцінити відчуття холоду, тепла і навіть болю. Можливий розвиток парастезии на верхніх і нижніх кінцівках (оніміння, поколювання і ін.).
  • Ослаблення м’язової сили. Клітини атрофуються, що призводить до зниження їх маси і розмірів. При прогресуванні захворювання не виключено розвиток паралічу.
  • Порушення функції тазових органів. Виникає при тривалому дефіциті ціанокобаламіну в організмі людини.
  • Зміни психіки. Розвивається на пізніх стадіях захворювання, при відсутності своєчасного лікування. Супроводжуються ураженням кори головного мозку, розвитком склеротичних змін. Головні прояви: погіршення пам’яті, депресія, безсоння, психоз, судоми, галюцинації.
  • Форми і стадії захворювання

    Мегалобластна анемія симптоми має різні. Це залежить від стадії захворювання і ступеня дефіциту цианокобаламина.
    В 12-дефіцитна анемія
    На початкових стадіях захворювання ознаки В12-дефіцитної анемії виражені незначно. Помітити їх надзвичайно важко, в результаті чого патологія діагностується на пізніх етапах.
    У стадії розгорнутих клінічних проявів при перніциозної анемії симптоми включають порушення з боку не тільки кровотворної, але і травної системи.
    На пізніх етапах хвороби Аддісона Бірмера симптоми поширюються на центральну нервову систему. Це призводить до різкого погіршення самопочуття хворого, стабілізувати стан надзвичайно важко.
    Злоякісна анемія1 має симптоми, що розрізняються в завімості від форми захворювання. У деяких випадках патологія обумовлена нестачею тільки вітаміну В12 в інших ситуаціях додатково ускладнюється і дефіцитом фолієвої кислоти.

    Діагностика

    Щоб поставити діагноз мегалобластноїанемії, недостатньо збору анамнезу та огляду пацієнта. Людина обов’язково повинен здати додаткові аналізи, головний з яких — загальний аналіз крові. Характеризується наявністю еритроцитів великого розміру в мазку — макроцитів і мегалоцитов. Клітини мають різну форму (пойкилоцитоз), визначаються ознаки патологічної регенерації (тільця Жолі, кільця Кебота). У периферичну кров виходять мегалобластов, які в нормі відсутні.
    В 12-дефіцитна анемія
    Анемія при мегалоблостной хвороби гиперхромная, характеризується підвищеною концентрацією гемоглобіну в еритроцитах.
    Важливу роль відіграє біохімічний аналіз крові. Знижується концентрація кобаламина в крові, підвищується рівень метилмалоновой кислоти і вільного гомоцистеїну. Збільшується концентрація заліза в зв’язку з підвищеним руйнуванням еритроцитів.
    Для підтвердження або спростування діагнозу хворому необхідно провести пункцію кісткового мозку, щоб вирахувати мієлограма. При цьому присутні ознаки роздратування червоного паростка кровотворення, еритроцити мають великі розміри, порушується дозрівання клітин тромбоцитарного і лейкоцитарного рядів.

    Лікування

    Терапія захворювання повинна бути комплексною і спрямованою не лише на заповнення дефіциту цианокобаламина, а й на усунення причини, що спровокувала розвиток патології. При важких станах перша допомога полягає в переливанні еритроцитарної маси.

    Медикаментами

    При В12-дефіцитної анемії лікування призначається з урахуванням клінічних проявів захворювання і даних лабораторних методів дослідження. Це дозволить підібрати оптимальну дозу ціанокобаламіну, необхідну для якнайшвидшого поліпшення стану хворого.
    В 12-дефіцитна анемія
    Лікувати захворювання потрібно препаратами на основі вітаміну В12 який вводиться внутрімишечечно протягом 3-4 тижнів. Після стабілізації хворого і нормалізації лабораторних показників доцільним є продовження введення підтримуючих доз.
    Якщо обидві патології супроводжуються дефіцитом не тільки вітаміну В12 а й заліза, рекомендується одночасне використання препаратів заліза.
    При глистова інвазії потрібно встановити вид паразита і пройти відповідну дегельмінтизацію. Щоб відновити нормальний баланс мікрофлори в шлунково-кишковому тракті, необхідно використовувати пробіотики, при розладах травлення знадобиться застосування ферментних препаратів.
    Важливу роль в одужанні хворого при мегалобластична анемії відіграє правильне, збалансоване харчування.

    Народними засобами

    Лікування пернициозной анемії буде більш ефективним, якщо крім медикаментозних засобів використовувати методи нетрадиційної медицини. З їх допомогою можна підняти рівень гемоглобіну в крові і поліпшити процеси засвоєння ціанокобаламіну в шлунково-кишковому тракту.
    В 12-дефіцитна анемія
    Лікувальна схема Б12-дефіцитної анемії:

  • Сік з медом. Щодня потрібно приймати 150 мл соку гранатів, лимонів, яблук і моркви. Для поліпшення смакових якостей можна додати 1 ч. Л. меду.
  • Морквяний сік з лимоном. Інгредієнти змішати в рівних дозах і приймати натщесерце.
  • Часникова настоянка. Подрібнити 300 г овочу і залити 1 л спирту. Ємність щільно закрити і помістити в темне, прохолодне місце. Настояти 21 день, перед застосуванням процідити. При перніциозної анемії лікування повинно бути тривалим, протягом 3-4 тижнів, пити ліки потрібно по 20 крапель 2-3 рази на день.
  • Профілактика

    Щоб попередити розвиток Б12-дефіцитної анемії, людина повинна дотримуватися раціонального харчування і вживати достатню кількість продуктів, що містять вітамін В12. Вегетаріанці обов’язково повинні включати в меню сою і молоко або регулярно приймати полівітамінні препарати.
    При появі скарг на погіршення самопочуття або глистную інвазію пройти комплексне обстеження і лікування. При виявленні дефіциту цианокобаламина почати застосування вітамінних препаратів і регулярно проходити обстеження у фахівця.

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector