Транзиторна ішемічна атака розглядається як форма гострої ішемії з регресією неврологічних ознак в першу добу виникнення. Чи загрожує розвитком гострого інфаркту мозку. Вивчення причин, своєчасна корекція виникли розладів дозволять знизити число важких випадків. 
Причини
Транзиторна ішемічна атака і причини, які її викликають, такі:
- тромбоз і емболія судин мозку;
- судинний спазм;
- підвищена в’язкість крові;
- зниження серцевого викиду.
Виникнення транзиторних атак обумовлено рядом захворювань, у генезі яких є подібні зміни. До них відносяться:
- церебральний і системний атеросклероз судин;
- артеріальна гіпертензія;
- судинні дефекти;
- захворювання серця;
- цукровий діабет;
- остеохондроз шийного відділу хребта.
Тромби, що розносяться потоком крові, викликають оклюзію церебральних судин. Кардіогенний тромбоемболії також є приводом для ішемічних розладів. До іншим етіологічним факторам, що зумовлюють виникнення мозкових катастроф, відносять різного роду ангіопатії, ендокринні та гематологічні порушення.
Класифікація
Атаки транзиторного типу систематизовані за місцем локалізації вогнища. Види порушень:
- каротидний синдром;
- Вертебробазилярна прояви;
- транзиторная монокулярная сліпота;
- минуща глобальна амнезія;
- множинні двосторонні порушення;
- неуточнені минущі порушення.
Використовується функціональна класифікація порушень, обумовлених судинними епізодами. Цереброваскулярні прояви кваліфікуються як транзиторні атаки, оборотний ішемічний дефіцит і інсульт. В основі систематизації лежить перебіг хвороби.
Ознаки та симптоми
Симптоми транзиторних ишемий зникають на момент огляду пацієнта. Клінічні прояви будуть залежати від локалізації судини з тромбом. 
Ішемічна атака головного мозку, симптоми яких зникають через кілька годин, характеризуються загальномозковою і вогнищевоюсимптоматикою:
- сенсорні і рухові розлади в кінцівках протилежної сторони;
- раптові зорові порушення;
- нетривала моторна афазія;
- сонливість і апатія;
- епізоди панічного страху.
Локалізація в вертебробазилярном басейні буде супроводжуватися мозочковими і вестибулярними розладами. У хворого розвивається нестійкість, запаморочення, хиткість ходи, розлади мови і зорові порушення. Всі прояви будуть на тлі інтенсивного головного болю, нудоти, блювоти, частішає пульс, дихання. З’являється відчуття страху.
Через зміни шийних хребців відбувається компресія артерій, яка буде виявляти себе раптової м’язовою слабкістю. Хворий без причини падає, на короткий проміжок часу втрачає здатність рухатися.
Синдром скороминущої монокулярной сліпоти виникає на ділянці артерії сітківки. Виявляється короткостроковим зоровими розладами. Можливі випадання полів зору, короткочасні спалахи світла і темряви.
Симптоми транзиторної ішемічної атаки у вигляді раптової втрати пам’яті на поточні події кваліфікують як скороминущу глобальну амнезію. Пацієнт ідентифікує себе і оточуючих, але дезорієнтований в просторі і в часі. Такі пароксизми виникають рідко і тривають від кількох хвилин до кількох годин. Потім пам’ять відновлюється.
Можливо неодноразове повторення ознак цереброваскулярних ішемічних подій.
Діагностика
Діагноз транзиторних атак виставляється тільки ретроспективно. Неврологічна симптоматика має схожість з цілим рядом захворювань. Метою діагностики церебральних порушень є виявлення причини хвороби. 
Отримати точну інформацію про судинах і мозковому кровотоці можна при проведенні:
- ультразвукового дуплексного сканування;
- допплерівського дослідження судин;
- комп’ютерної томографії;
- магнітно-резонансної томографії.
Інформативним дослідженням виявлення стенозу і оклюзії судин служить ультразвукове дуплексне сканування. З його допомогою виявляють структурні аномалії і характер кровотоку в разі виникнення транзиторного ішемічного події.
МРТ дозволить побачити наявність пухлин, структурних судинних дефектів, дасть уявлення про характер кровотоку, точної локалізації тромбу.
Лабораторні дослідження для пацієнтів з цереброваскулярними розладами включають в себе загальний, біохімічний аналізи крові і коагулограму.
Обстеження пацієнта і лікування часто повторюваних епізодів транзиторних атак повинно проводитися у відділенні неврології.
Лікування
Терапія транзиторних порушень спрямована на:
- досягнення нормального кровотоку в ишемизированном сегменті;
- терапевтичну корекцію станів, що провокують атаки;
- забезпечення достатнього рівня метаболізму клітин;
- нейропротекцію зон ішемії;
- обмеження прогресування вазоцеребральних порушень.
Відновленню кровотоку в ішемізованої зоні сприяє метод гемодилюції. Поліпшення реології, зменшення в’язкості крові досягається шляхом інфузії реополіглюкіну, реомакродекса, глюкози. Результат проведених маніпуляцій визначається ступенем зниження гематокриту.
Широко застосовуються такі засоби: Актовегін, Ноотропил, Церебролізин, Мексидол. Для посилення нейропротекторного ефекту використовуються блокатори гістамінних рецепторів як засоби симптоматичної терапії.
Транзиторні ішемічні атаки лікуванню піддаються добре. Нормалізація кровотоку і поліпшення метаболізму судинної стінки досягається застосуванням вазоактивних речовин. З цією метою можна використовувати Кавинтон, Циннаризин, Пентоксифілін.
Ліквідації метаболічного ацидозу і попередження загибелі клітин сприяють препарати-нейропротектори. 
В особливих випадках застосовують хірургічні методи лікування. Звуження просвіту артерії більше, ніж на 50%, виявлене при допплеровском дослідженні, вважається показанням до проведення ендартеректомії. Пацієнтам проводять внутрисосудистую ангіопластику зі стентуванням сонної артерії, що дозволяє відновити артеріальний кровотік.
Якщо причиною цереброваскулярного дефіциту є кардіологічна патологія, то її лікувати потрібно в першу чергу. Фізіотерапевтичні процедури з використанням електрофорезу, хвильової терапії та бальнеотерапії надають хороший ефект на загальний стан хворого.
Вибір препарату, дозування і схема лікування визначаються лікарем.
Профілактика і прогноз
Заходи щодо попередження ішемічної атаки мозку проводять в декількох напрямках:
- усунення причин захворювання або зменшення їх впливу;
- обмеження впливу чинників ризику церебральних розладів;
- нормалізація реологічних і згортають показників крові;
- підвищення адаптивних властивостей церебральних судин;
- ліквідація судинних дефектів.
Регрес неврологічної симптоматики відбувається швидко, залишаючи за собою ймовірність виникнення повторних епізодів, розвитку гострого порушення мозкового кровообігу.
Адекватна терапія гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, атеросклерозу та патології судин знизить ризик виникнення ішемічних розладів.
Для пацієнтів, які пережили епізоди транзиторних атак, виправдано призначення антиагрегантів на тривалий термін для підтримки нормальних показників крові. 
Відмова від шкідливих звичок і ведення здорового способу життя зменшують шанси розвитку гострих мозкових катастроф.
Позитивний ефект досягається проведенням сеансів нормобаричної гипокситерапии. Цей метод застосовується при лікуванні неврологічних захворювань і для профілактики. В результаті такої терапії активізується антиоксидантна система, підвищуються адаптивні можливості організму.
Прогноз визначається частотою, тривалістю епізодів, наявністю факторів ризику. Перенесені цереброваскулярні події призводять до тяжких і незворотних наслідків.
Загрузка...
