Гастрит зі зниженою кислотністю — це хронічний запальний процес, який локалізується на слизовій оболонці шлунка і протікає на тлі секреторною дисфункції. Недостатній синтез соляної кислоти — обтяжливий фактор, який порушує нормальне переварювання їжі і сприяє розвитку атрофії. Достатній рівень соляної кислоти необхідний для повноцінної роботи травної системи, оскільки саме цей компонент шлункового соку запускає ферментативні реакції. Синонімом захворювання є атрофічний гастрит, оскільки тільки тривале і постійно прогресуюче запалення призводить до дегенеративних процесів — атрофії залоз шлунка. Код патології по МКБ 10-го перегляду: До 29.4 що служить кодом для хронічного атрофічного гастриту. статті:
Причина розвитку захворювання
До сих пір не вивчена до кінця етіологія атрофічного гастриту із зниженою кислотністю. Вчені припускають, що основну роль у виникненні захворювання грає дефект на генетичному рівні. При його наявності шлунковий епітелій не здатний повноцінно відновлюватися навіть після припинення дії факторів. Отже, існування такого гастриту у кровних родичів є провідним фактором ризику захворюваності. 
Важливо відзначити, що будь-який, навіть гіперацидний гастрит, з часом може призвести до атрофії слизової оболонки. Це пов’язано з тим, що постійна персистенція хелікобактерної інфекції, вплив високої концентрації соляної кислоти та інших факторів призводить до поступової загибелі парієтальних клітин. При вираженій атрофії залоз припиняється нормальний синтез хлористоводневої кислоти і розвивається антацидний гастрит, симптоми якого практично ідентичні іншим видам запалення в шлунку.
Фактори, здатні у схильних осіб викликати захворювання:
- регулярне вживання грубої і нездорової їжі (превалювання в раціоні солодощів, копченостей, жирних і смажених страв, спецій, соусів);
- недотримання режиму харчування (їжа всухом’ятку, менше 3-х разів на день, швидке пережовування, тривале голодування, дієти);
- зловживання алкогольсодержащей напоями, солодкою газованою водою; куріння;
вживання всередину токсичних речовин, лугів, кислот, здатних викликати опік внутрішньої стінки і загибель секреторного апарату шлунка; - тривалий і безконтрольний прийом стероїдних гормонів, нестероїдних протизапальних засобів, антибіотиків і цитостатичних препаратів;
- супутня патологія травної системи (дуоденогастрального рефлюкс, панкреатит, хронічний дуоденіт, холецистит);
- патологія щитовидної залози, надниркових залоз, імунодефіцитні стани, розлади нервової системи;
- важкі системні захворювання (васкуліти, системний червоний вовчак, дерматоміозит);
- глистяні інвазії, попереднє бактеріальне або грибкове ураження внутрішньої оболонки шлунка.
Таким чином, гіпоацидний гастрит — це мультифакторна генетично обумовлена патологія, при якій крім хронічного запалення є поразка секреторного апарату шлунка і, як наслідок — недостатня продукція соляної кислоти. 
Механізм розвитку захворювання
Для повноцінного розщеплення їжі в шлунку синтезуються ферменти, один з яких — пепсиноген. Його активація відбувається лише в кислому середовищі, тобто при достатній продукції хлористоводневої кислоти. Для подальшого засвоєння харчових продуктів необхідна нейтральне середовище. Сам шлунок умовно поділяється на дві частини: кислотообразующую, де міститься велика кількість залоз (дно і тіло) і антральний відділ, призначений для вироблення захисної і нейтралізує слизу. Парієтальні клітини слизового шару (саме на них впливає такий препарат як Омепразол) постійно і в однаковій кількості виробляють кислоту. Тому тільки абсолютне зниження їх кількості призводить до секреторною недостатності. Зазначені вище провокуючі фактори порушують функцію бар’єру, розташованого над парієтальних клітинах і травмують слизову шлунка. Згодом розвивається атрофія залоз і хронічне запалення. Несприятливими факторами виступають такі патології як цукровий діабет і артеріальна гіпертензія. Під їх впливом порушується нормальне кровопостачання органу і пригнічується природний процес регенерації епітелію.
При зниженій кислотності погано засвоюються мікроелементи, залізо і вітаміни, про що говорить низький рівень гемоглобіну, слабкість і блідість шкіри у таких пацієнтів. Відсутність нормального перетравлення в шлунку погіршує роботу підшлункової залози і кишечника.
Морфологічні види атрофічного гастриту
Залежно від ступеня і поширеності патологічного процесу, виділяють такі форми запалення в шлунку:
- поверхнева , Коли виявляються лише початкові ознаки атрофії;
- вогнищева — поява на слизовій оболонці дрібних острівців з атрофією залоз (при ФЕГДС виглядають як неправильної форми, витончення бліді ділянки епітелію);
- дифузна — процес атрофії торкнувся всю внутрішню поверхню шлунка;
Крім того, можливе ділення гастриту із зниженою кислотність на антральний (уражено тіло), фундальний (атрофія в області дна) і пангастрит, коли запалені всі частини шлунка.
Корисне відео
Як розпізнати захворювання озвучено в цьому відео.
У чому небезпека хвороби
Самим грізним ускладненням патології є рак. Його поява пояснюється тим, що з часом на місці хронічного запалення і атрофії відбувається заміна (метаплазія) шлунковогоепітелію на кишковий або будь-який інший — нетиповий для цього органу. Зміна типу та клітинного складу епітеліальної оболонки запускає в ній незворотні процеси — неконтрольоване ділення клітин. Як підсумок — формування пухлини (найчастіше — аденокарціономи). 
Як виставляється діагноз
Така форма гастриту підтверджується тільки ФЕГДС, або фіброезофагогастродуоденоскопія. Метод інвазивний, але абсолютно безболісний, викликає лише деякий дискомфорт. Лікар через ротову порожнину вводить ендоскоп (довгий зонд з фотокамерою) і по черзі оцінює стінки стравоходу, шлунка і початкового відділу 12-палої кишки. Під час дослідження також проводиться внутрижелудочная рН-метрія (визначення рівня соляної кислоти) і береться кілька ділянок слизової для гістологічного дослідження. Можуть знадобитися і інші обстеження:
- клінічне, біохімічне дослідження крові;
- уреазний тест на наявність хелікобактерної інфекції;
- ультразвукове сканування черевної порожнини.
Загрузка...
