Маніфестний гіпотиреоз — синдром, який виникає внаслідок порушення роботи щитовидної залози, гіпофіз-гіпоталамічної системи або чутливості тканин до йодвмістким гормонів. Велика частина клінічних випадків захворювання проявляється патологічним зміною рівня тіротропіна, трийодтироніну і тироксину.
Механізм розвитку та класифікація гіпотиреозу
Гіпотиреоз (Низька функціональність або недолік Тиреоїдних гормонів ) — це наслідок порушень роботи самої щитовидної залози, гіпофіза або гіпоталамуса. При пошкодженні клітин цих залоз знижується кількість вироблюваного тиролиберина (гормону гіпоталамуса), тіротропіна (гормону гіпофіза, званого також абревіатурою ТТГ) або безпосередньо йодовмісних гормонів.
Недолік тиреоїдних гормонів призводить до постійної втоми, зниження швидкості утилізації глюкози в клітинах і еритропоезу (утворення червоних кров’яних тілець). 
Залежно від локалізації ураження, яке призводить до порушення роботи щитовидної залози, гіпотиреоз буває:
- первинним (пошкоджуються безпосередньо тканини щитовидної залози);
- вторинним або центральним (порушується робота гіпофіза, гіпоталамуса або зв’язує їх системи);
- периферичних (при збереженій функціональності всіх залоз знижена реакція клітин-мішеней або рівень йодовмісних гормонів в периферичної крові).
У ряді джерел гіпофізарний і гіпоталамічний гіпотиреоз виділяють в окремі групи. Розвиток первинного гіпотиреозу може бути пов’язано з зменшенням маси щитовидної залози , Її аплазією, а також недоліком мікроелементів, необхідних для вироблення тиреоїдних гормонів — йоду і селену. Однак найбільш часто первинний маніфестний гіпотиреоз розвивається внаслідок аутоімунних процесів, при яких тканина залози сприймається власним імунітетом пацієнта як чужорідна.
Порушення функціональності гіпоталамуса і гіпофіза призводить до зниження вироблення гормонів, що регулюють продукцію тироксину і трийодтироніну. Відновлення нормального рівня тиреоїдних гормонів можливо тільки після лікування пошкоджених центральних залоз. Вторинний гіпотиреоз може супроводжуватися порушеннями роботи інших органів ендокринної системи — наднирників, статевих залоз та ін.
Маніфестний (клінічний) гіпотиреоз також класифікується за ступенем компенсування. При компенсованому порушенні організм справляється з патологією самостійно, симптоми захворювання фіксуються нечасто. Декомпенсований клінічний гіпотиреоз проявляється постійно і здатний прогресувати аж до ускладненої форми синдрому і летального результату. 
Причини захворювання
Ймовірні причини розвитку гіпотиреозу залежать від локалізації ураження.
Причини розвитку захворювання:
Вид гіпотиреозу
Ймовірні причини розвитку
Первинний
В · В В В В В В В В видалення частини або всієї щитовидної залози;
В · В В В В В В В В аутоімунний тиреоїдит;
В · В В В В В В В В лікування радіоактивними препаратами йоду або променеве ураження;
В · В В В В В В В В прийом тиреостатиков (препаратів, що знижують активність вироблення тиреоїдних гормонів завдяки зниженню захоплення йоду) при тиреотоксикозі;
В · В В В В В В В В вроджена аплазія або гіпоплазія щитовидної залози (відсутність або недолік продукують клітин);
В · В В В В В В В В вроджене порушення процесу синтезу гормонів в залізистої тканини;
В · В В В В В В В В гострий дефіцит йоду, що поєднується або не сполучається з надлишком тіоцінатов, кальцію і літію (при помірному йододефіциті розвитку манифестного гіпотиреозу не відбувається).
Центральний (вторинний)
В · В В В В В В В В дефект синтезу тиролиберина в гіпоталамусі;
В · В В В В В В В В порушення транспорту тиролиберина до гіпофізу;
В · В В В В В В В В гіпопітуїтаризм (зниження або припинення продукції гіпофізарних гормонів внаслідок пухлин, крововиливів, травм в області виробляє залози, важких системних захворювань, перенесених енцефаліту або менінгіту).
Периферичний
В · В В В В В В В В зниження активності циркулюючих в крові тиреоїдних гормонів специфічними до них антитілами при аутоімунних процесах або протеазами при сепсисі, шоці, гострому панкреатиті;
В · В В В В В В В В десенсибілізація (зниження чутливості) рецепторів клітин-мішеней трийодтиронина;
В · В В В В В В В В дейодирование активного трийодтироніну в периферичної крові.
У деяких випадках маніфестний гіпотиреоз може проявитися на тлі вагітності: пов’язані з нею гормональні зміни створюють підвищене навантаження на організм, і відбувається порушення нормальної функціональності ендокринної системи. Додатковим фактором ризику є активний прийом препаратів кальцію при виношуванні.
На вроджені порушення функціональності щитовидної залози припадає менше 1% випадків синдрому. Найбільш часто виникає первинний гіпотиреоз, спровокований знищенням гормонопродуцірующіх клітин власним імунітетом пацієнта. Частота аутоімунних патологій залежить від статевої приналежності і віку: у зоні високого ризику знаходяться жінки похилого віку.
Симптоми клінічного гіпотиреозу
Симптоматика гіпотиреозу не відрізняється в залежності від локалізації ураження. Особливостями цієї ендокринної патології є:
- відсутність ознак, характерних виключно для гіпотиреозу;
- змащена симптоматика, схожа з проявами інших гормональних і психічних порушень;
- відсутність єдиної чіткої залежності ступеня вираженості ознак хвороби і величиною дефіциту тиреоїдних гормонів (захворювання може яскраво проявитися вже в субклинический період або протікати безсимптомно після настання манифестного гіпотиреозу).
Проте, виділяють ряд ознак недостатньої функціональності щитовидної залози:
- низька працездатність, порушення концентрації уваги;
- головні і м’язові болі;
- брадикардія, порушення судинного тонусу;
- набряклість кінцівок, обличчя та слизової носа (постійна закладеність);
- ламкість, випадання волосся ;
- сухість шкіри;
- витончення і охрупчивание нігтів;
- зміна голосу внаслідок збільшення щитовидної залози;
- розлад шлунково-кишкового тракту;
- сонливість, апатія, слабкість;
- зниження лібідо, у чоловіків — еректильна дисфункція, у жінок — порушення менструального циклу;
- зниження постійної температури тіла;
- пітливість;
- порушення чутливість органів чуття;
- задишка, труднощі з диханням;
- розростання щитовидної залози (при маніфестной формі гіпотиреозу вона легко визначається при пальпації);
- збільшення маси тіла.
У дітей на тлі нестачі тиреоїдних гормонів може спостерігатися затримка фізичного і психічного розвитку, що призводить до порушення пам’яті, процесу засвоєння інформації, серцевої, печінкової і ниркової недостатності.
Діагностика гіпотиреозу, відмінності маніфестной форми захворювання
Для постановки точного діагнозу використовуються такі дослідження:
- клінічний аналіз крові;
- гормональна проба (дослідження концентрації гормонів щитовидної залози);
- аналіз на антитіла до ТТГ ;
- біохімічний та імунологічний аналіз крові;
- загальний аналіз сечі;
- ультразвукове дослідження щитовидної залози;
- томографія і рентгенографічні методи діагностики.
Результати лабораторних аналізів при маніфестному гіпотиреозі:
Дослідження
Результат при клінічному гіпотиреозі
Загальний аналіз крові
В · В В В В В В В В підвищена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ);
В · В В В В В В В В гіпохромна анемія (низький рівень гемоглобіну в еритроциті);
В · В В В В В В В В підвищений рівень еозинофілів (більше 5% загального числа лейкоцитів).
Аналіз сечі
Зниження добового обсягу сечі.
Аналіз крові на гормони щитовидної залози
Підвищений рівень ТТГ, знижена концентрація тиреоїдних гормонів
Результати аналізів залежать від ступеня тяжкості процесу. За цим критерієм виділяють субклінічний (латентний) і клінічний (маніфестний) види гіпотиреозу.
Рівень тіротропіна (ТТГ) назад залежить від рівня вільного тироксину (Т4) , Причому при зміні останнього гіпофізарний гормон росте логарифмічно (тобто набагато швидше падіння концентрації Т4).
Таким чином, при субклінічній формі гіпотиреозу буде спостерігатися підвищена концентрація тіротропіна і нормальна або незначно знижена — вільного тироксину. Манифестная форма захворювання характеризується значним зниженням концентрації тиреоїдних гормонів (Т4 Т3) і багаторазовим перевищенням нормального рівня ТТГ.
На УЗД при маніфестному гіпотиреозі в щитовидній залозі можуть фіксуватися зниження ехогенності , Неоднорідність паренхіми і порушення кровотоку органу, кісти, вузли і пухлини. 
Лікування манифестного гіпотиреозу
Схема лікування захворювання залежить від віку пацієнта, величини дефіциту тиреоїдних гормонів, форми і причини виникнення захворювання.
Для заповнення гормонального дефіциту застосовується замісна терапія препаратами тироксину ( Еутірокс , L-тироксин І ін.). Дозування ліків, а в деяких випадках — і конкретний випускає бренд — підбирається лікарем індивідуально. Ефективність лікування відстежується за швидкістю зниження концентрації тіротропіна (ТТГ). Найчастіше замісна терапія синтетичним тироксином призначається довічно.
При пухлинах і важких формах аутоімунного тиреоїдиту фахівці рекомендують видалення фрагмента щитовидної залози або всього органу. Через зниження обсягу продукує тканини після операції також призначається гормональна замісна терапія. 
Що потрібно від пацієнта в період лікування:
- дотримання дієти з низьким вмістом насичених жирів, підвищеним — клітковини, йод і селеносодержащіх продуктів;
- контроль споживання рідини (при виражених набряках );
- зниження кількості солі в стравах;
- ретельне виконання всіх рекомендацій лікаря.
За умови дотримання лікарських рекомендацій ризик розвитку ускладнень манифестного гіпотиреозу мінімальний.
Загрузка...
