Ангіотензин (АТ) — це гормон з роду олігопептидів, який відповідає за звуження судин і підйом АТ в організмі. Речовина є частиною ренінангіотензинової системи, яка регулює вазоконстрикцию. Крім того, олигопептид активує синтез альдостерону — гормону надниркових залоз. Альдостерон також сприяє підвищенню тиску. Прекурсором ангіотензину вважається білок ангиотензиноген, що виробляється печінкою.
Ангіотензин був виділений як самостійне речовина і синтезований в 30-х роках минулого століття в Аргентині і Швейцарії. 
Коротко про ангіотензіногене
Ангиотензиноген є яскравим представником класу глобулінів і має в своєму складі більш ніж 450 амінокислот. Білок виробляється і вивільняється в кров і лімфу постійно. Його рівень протягом дня може змінюватися. 
Підвищення концентрації глобуліну відбувається під дією глюкокортикоїдів, естрогену і тіреодних гормонів. Цим пояснюється стойкоеВ підвищення артеріального тиску при використанні оральних контрацептивів на основі естрогенів.
Якщо тиск крові знижується, і Na + різко падає, відбувається зростання рівня реніну і швидкість вироблення ангіотензиногена значно зростає.
Кількість цієї речовини в плазмі здорової людини становить приблизно один ммоль /л. При розвитку гіпертонії ангіотензіногенВ в крові підвищується. При цьому спостерігаються періоди реніновою активності, що виражається концентрацією ангіотензину 1 (АТ 1).
Ангіотензин I
Під впливом реніну, синтезованого в нирках, з ангіотензиногена утворюється АТ 1. Елемент біологічно неактивний, його єдине призначення — бути прекурсором АТ 2 який формується в процесі відщеплення двох останніх атомів з C-кінця молекули неактивного гормону. 
Ангіотензин II
Саме ангіотензин 2 є головним гормоном РААС (-ангіотензин-альдостеронової системи). Він має виражену судинозвужувальний активністю, затримує в організмі сіль і воду, підвищує ОПСС і АТ.
Можна умовно виділити два головних ефекту, які ангіотензин II надає на хворого:
- Проліферативний. Проявляється збільшенням обсягу і маси кардіоміоцитів, сполучної тканини організму, клітин артеріол, що викликає зменшення вільного просвіту. Відбувається неконтрольоване розростання внутрішньої слизової оболонки нирки, збільшення кількості мезангіальних клітин.
- Гемодинамический. Ефект проявляється в швидкому підвищенні артеріального тиску і системної вазоконстрикції. Звуження діаметра кровоносних судин відбувається на рівні ниркових артеріол, в результаті чого збільшується тиск крові в капілярах.
Під впливом ангіотензину II підвищується рівень альдостерону, який затримує в організмі натрій і виводить калій, що провокує В хронічну гипокалиемию. На тлі цього процесу знижується активність м’язів, формується стійка гіпертонія.
Кількість АТ 2 в плазмі зростає при наступних захворюваннях:
- рак нирки, що виділяє ренін;
- нефротичний синдром;
- ниркова гіпертонія.
Рівень активного ангіотензину може бути і знижений. Це відбувається при розвитку таких захворювань:
- гостра ниркова недостатність;
- синдром Кона.
До зниження концентрації гормону може привести видалення нирки.
Ангіотензин III і IV
В кінці 70-х минулого століття був синтезований ангіотензин 3. Гормон утворюється при подальшому розщепленні ефекторних пептиду до 7 амінокислот.
Ангіотензин III володіє меншим судинозвужувальну ефектом, ніж АТ 2 але при цьому більш активний щодо альдостерону. Піднімає середній АТ.
У
Під дією ферментів амінопептидази АТ III розщеплюється до 6 амінокислот і утворює ангіотензин IV. Він менш активний, ніж АТ III і бере участь в процесі гемостазу. 
Роль ангіотензину II в організмі
Основна функція активного олигопептида полягає в підтримці постійного об’єму крові в організмі. Ангіотензин впливає на процес за допомогою АТ-рецепторів. Вони бувають різних видів: АТ1-, АТ2-, АТ3-, АТ4-рецептори та інші. Ефекти ангіотензину залежать від його взаємодії з цими білками.
Найбільш близькі за своєю будовою АТ 2 і АТ 1 рецептори, тому активний гормон в першу чергу з’єднується з АТ 1 рецепторами. В результаті цієї зв’язку піднімається артеріальний тиск.
Якщо при високій активності АТ 2 вільних АТ 1 рецепторів немає, олигопептид з’єднується з АТ 2-рецепторами. до яких менш схильний. В результаті запускаються антагоністичні процеси, і АТ знижується.
Ангіотензин II може впливати на організм як за рахунок безпосередньої дії на клітини артеріол, так і непрямого — через центральну або симпатичну нервову систему, гіпоталамус і наднирники. Його вплив поширюється на кінцеві артерії, капіляри і венули по всьому організму. 
Серцево-судинна система
АТ 2 надає спрямоване вазоконстрикторное дію. Крім судинозвужувального ефекту, ангіотензин ii змінює силу скорочення серця. Працюючи через ЦНС, гормон зрушує симпатичну і парасимпатичну активність.
Вплив АТ 2 на організм в цілому і серцево-судинну систему, зокрема, може бути тимчасовим або тривалим.
Короткочасний ефект виражається вазоконстрикцией і стимуляцією вироблення альдостерону. Тривале перебування під впливом визначається тканинним АТ2 що утворюється в ендотелії судинних областей серцевого м’яза.
Активний пептид провокує збільшення обсягу і маси міокарда і порушує метаболізм. Крім того, він піднімає опір в артеріях, що провокує розтягнення судин.
В результаті вплив ангіотензину II на серцево-судинну систему розвивається гіпертрофія лівого шлуночка міокарда і стінок артерій, внутрішньоклубочкового гіпертензія.
ЦНС і головний мозок
АТ 2 надає опосредственное вплив на нервову систему і головний мозок через гіпофіз і гіпоталамус. Олигопептид стимулює вироблення АКТГ в передній частині гіпофіза і активує синтез вазопресину гіпоталамусом.
Адіуретін, в свою чергу, надає яскраве антидиуретическое дію, яке породжує:
- Затримку води в організмі, підвищуючи зворотне всмоктування рідини з порожнини ниркових канальців в кров. Це сприяє збільшенню об’єму циркулюючої в організмі крові і її розрідженню.
- Підсилює судинозвужувальний ефект ангіотензину II і катехоламінів.
АКТГ стимулює наднирники і підвищує вироблення глюкокортикоїдів, з яких самим біологічно активним є кортизол. Гормон, хоча він і не має вазоконстрикторного впливом, підсилює судинозвужувальну вплив катехоламінів, секретується залозами. 
При різкому підвищенні синтезу вазопресину і АКТГ у хворих з’являється відчуття спраги. Цьому сприяє і вивільнення норадреналіну при прямому впливі на симпатичну НС.
Наднирники
Під впливом ангіотензину в надниркових активується вивільнення адольстерона. В результаті відбувається:
- затримка води в організмі;
- збільшення кількості циркулюючої крові;
- зростання частоти скорочень міокарда;
- посилення сосудосуживающего дії АТ 2.
Всі ці процеси сумарно призводять до підвищення артеріального тиску. Ефект від надмірного рівня альдостерону можна спостерігати в період лютеїнової фази місячного циклу у жінок.
Нирки
У нормальних умовах ангіотензин II на функцію нирок практично не впливає. Патологічний процес розгортається на тлі надмірної активності РААС. Різке зменшення кровотоку в тканинах нирки призводить до ішемії канальців, ускладнює фільтрацію.
Процес реабсорбції, викликає зменшення кількості сечі і виведення з організму натрію, калію і вільної рідини, нерідко призводить до зневоднення і появи протеїнурії. 
Для короткочасного впливу АТ 2 на нирки характерне підвищення внутриклубочкового тиску. При тривалому впливі розвивається гіпертрофія мезангіума.
До чого призводить функціональна активність ангіотензину II
Короткочасне підвищення рівня гормону не робить на організм вираженого негативного впливу. Зовсім по-іншому відбивається на людині тривале збільшення АТ 2. Воно нерідко породжує цілий ряд патологічних змін:
- Гіпертрофію міокарда, кардіосклероз, серцеву недостатність, інфаркт. Ці недуги виникають на тлі виснаження серцевого м’яза, що переходить в міокардіодистрофію.
- Потовщення стінок судин і зменшення просвіту. В результаті посилюється артеріальний опір і піднімається артеріальний тиск.
- Погіршується кровопостачання тканин організму, розвивається кисневе голодування. В першу чергу від поганого кровообігу страждають мозок, міокард і нирки. Поступово формується дистрофія цих органів, загиблі клітини заміщуються фіброзною тканиною, що ще більше посилює симптоми недостатності кровообігу. Погіршується пам’ять, з’являються часті головні болі.
- Розвивається інсулінорезистентність (знижена чутливість) до інсуліну, що провокує загострення цукрового діабету.
Тривала активність олігопептідного гормону призводить до стійкого підвищення артеріального тиску, яке піддається лише медикаментозного впливу.
Норма ангіотензину I і II
Для визначення рівня ефекторних пептиду проводиться аналіз крові, який нічим не відрізняється від звичайного дослідження на гормони.
АТ 1 в крові здорової людини не повинно виходити за межі 10- 90 пг /мл, АТ 2 — 11- 35 пг /мл
Як видно, ангіотензин II відіграє величезну роль в регуляції артеріального тиску в організмі. Слід насторожено ставитися до будь-яких змін рівня АТ 2 в крові. Звичайно, це не означає, що при невеликому надлишку гормону АТ відразу підніметься до 220 мм рт. ст., а ЧСС — до 180 скорочень на хвилину. За своєю суттю, олігопептідний гормон не може безпосередньо підвищувати тиск і провокувати розвиток гіпертонії, але, тим не менш, він завжди бере активну участь у формуванні хвороби.
Загрузка...
