Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) відповідає за норму обсягу екстрацелюлярний рідини, бере участь у формуванні стінок судин і забезпечує рівень перфузії тканин. ААС безпосередньо впливає на серцево-судинну систему, нормалізує артеріальний тиск і підтримує вміст натрію і калію в нормі.
У процесі бере участь ренін (ензим), альдостерон (стероїдний гормон) і ангіотензин II (пептидний гормон). Схема Ренин-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), представлена нижче, допоможе зрозуміти принцип функціонування.
Основні цілі РААС
Основним завданням для активації Ренин-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) є:
- Забезпечення достатнього кровотоку в судинах шляхом підтримки артеріального тиску, для функціонування печінки, серцево-судинної системи і серця, нирок, головного мозку.
- Виступає в ролі В «швидкої допомоги» при втраті крові, при інфаркті і при різкому зниженні тиску.
- Регулює нирковий і судинний гомеостаз, розвиває процеси компенсаторного характеру.
Тривала активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи може викликати патологічні явища у вигляді загального периферичного опору судин, недостатній висновок рідини з організму, надлишок вироблюваної крові, утворення периваскулярного і миокардиального фіброзу.
Компонент системи ренін
Після поділу, частина прореніна викидається в кровотік за принципом екзоцитозу, залишкова перетворюється в ренін, секретуючи юкстагломерулярниміВ клітинами апарату нирки, шляхом ендопептідаза. Утворений ренін в гранулах секреції юкстагломерулярнойВ клітини в подальшому, також потрапляє в кровотік. Рівень виробництва реніну і подальшого надходження в кров контролюється:
- артеріальним тиском;
- хімічними елементами NaClі Anq2;
- концентрацією всередині клітини іонів калію.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи покликана реагувати на скорочення обсягу води і наявності натрію в організмі при кровотечі. Втрата крові знижує тиск в артеріолах гломерулярних клубочків нирок. Клітини стінок артеріол вловлюють спад натягу, виділяють в капілярну кров ренін.
Велика частина регуляторів вироблення реніну працює через ниркові барорецептори, під дією показника стану центральної нервової системи. На кількість реніну впливає положення тіла, перехід з горизонтального положення у вертикальне або положення сидячи, вироблення ензиму збільшується. Це пояснюється тим, що в симпатичної частини ЦНС підвищується тонус і рефлекторно передається сигнал юкстагломерулярним клітинам.
У крові ренін впливаючи на ангиотензиноген, виділяє з нього декапептид ангіотензин I, цей гормон не виконує значущої функції в організмі, але служить фундаментом для утворення ангіотезіна II. В процесі біохімічної реакції, ангіотензин I, за допомогою розщеплення ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) переходить в ангіотезін II.
Ангіотензин II
Ангіотезін II є центральною ланкою-ангіотензин-альдостеронової системи, основним завданням є вазоконстрикторное вплив на стінки артерій і обмежену дію на центральну нервову систему. До рецепторів, що беруть участь в освіту ангіотезіна II, належать наступні підтипи.
Агіотезін I-R (АТ 1-R) основа похідного процесу, дає поштовх основному кількістю функцій для реалізації фізіологічно встановлених норм ангіотезіна II. Таким чином стимулюється вироблення альдостерону наднирковими, проводиться дію на симпатичну нервову систему. АТ 1-R мобілізує ангіотезін II на ріст клітин, і реагування на запальний процес. Вплив на серцево-судинну систему, проявляється:
- підвищенням артеріального тиску;
- збільшенням частоти скорочення серцевого м’яза;
- наявністю серцевої і судинної гіпертонії.
У
Наступний рецепторний тип АТ 2-R до ангіотензину II, проявляє активність на перших стадіях розвитку ембріона, при формуванні мозку. На подальших етапах росту плода кількість рецептора значно скорочується.
Похідний ангіотезіна II — В ангиотензиноген синтезується печінкою і під дією реніну, ділиться на ангіотезін I неактивний декапептид, і на активний ангіотезін II, шляхом ферментативного впливу АПФ. Функція активного октапептид ангіотезіна II:
- шляхом звуження артеріол підвищує артеріальний тиск;
- контролює вироблення реніну юкстагломерулярного клітинами;
- збільшує скорочення міокарда;
- контролює вміст натрію, ослабленням фільтрації в нирках;
- підтримання водного балансу, шляхом формування питного поведінки.
Однією з важливих задач ангіотезіна II, вплив на рецептори центральної нервової системи, для активації біосинтезу в надниркових залозах з вироблення альдостерону. І шляхом зворотного зв’язку, всмоктування іонів натрію нирками.
Альдостерон
Синтез основного минералокортикоида альдостерону відбувається в гломерулярной зоні наднирників, під впливом калію і ангіотезіна II і діє на мембранні рецептори клітин тканини різних органів. Хоча основним похідним альдостерону є У ангіотезін II, сам гормон не бере участі в виробництві кортизолу.
Функції альдостерону спрямовані на стримування натрію в нирках і виведення зайвої кількості натрію і калію з них. А також альдестерона грає важливу роль в ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) відповідаючи:
- за захист організму в неординарних ситуаціях;
- стабілізує рівень цукру в крові;
- звуження стінок посудини, що робить неможливим зниження артеріального тиску, шляхом стабілізації кров’яного потоку.
Крім регуляції артеріального тиску, альдостерон контролює норму водно-сольового балансу. Але безпосередньо діючи на стінки судин, може викликати порушення функції ендотелію. Альдостерон здатний спровокувати запалення стінки судин, активізувати моноцити крові і викликати порушення в нирках і міокарді.
При підвищеному виробленні альдостерону або недостатній кількості гормону необхідно медикаментозне лікування.