Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія

Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) відповідає за норму обсягу екстрацелюлярний рідини, бере участь у формуванні стінок судин і забезпечує рівень перфузії тканин. ААС безпосередньо впливає на серцево-судинну систему, нормалізує артеріальний тиск і підтримує вміст натрію і калію в нормі.
У процесі бере участь ренін (ензим), альдостерон (стероїдний гормон) і ангіотензин II (пептидний гормон). Схема Ренин-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), представлена нижче, допоможе зрозуміти принцип функціонування.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія

Основні цілі РААС

Основним завданням для активації Ренин-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) є:

  • Забезпечення достатнього кровотоку в судинах шляхом підтримки артеріального тиску, для функціонування печінки, серцево-судинної системи і серця, нирок, головного мозку.
  • Виступає в ролі В «швидкої допомоги» при втраті крові, при інфаркті і при різкому зниженні тиску.
  • Регулює нирковий і судинний гомеостаз, розвиває процеси компенсаторного характеру.

Тривала активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи може викликати патологічні явища у вигляді загального периферичного опору судин, недостатній висновок рідини з організму, надлишок вироблюваної крові, утворення периваскулярного і миокардиального фіброзу.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія

Компонент системи ренін

Першим в ланковий ланцюжку-ангіотензин-альдостеронової системи, знаходиться ренін, його похідний елемент прореніна, виходить шляхом біосинтезу препрореніновой і реніновою РНК в юкстагломерулярнихВ клітинах. У подальшій піддається глюкозелірованію з подальшим відщепленням амінокислот.

Після поділу, частина прореніна викидається в кровотік за принципом екзоцитозу, залишкова перетворюється в ренін, секретуючи юкстагломерулярниміВ клітинами апарату нирки, шляхом ендопептідаза. Утворений ренін в гранулах секреції юкстагломерулярнойВ клітини в подальшому, також потрапляє в кровотік. Рівень виробництва реніну і подальшого надходження в кров контролюється:

  • артеріальним тиском;
  • хімічними елементами NaClі Anq2;
  • концентрацією всередині клітини іонів калію.

Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи покликана реагувати на скорочення обсягу води і наявності натрію в організмі при кровотечі. Втрата крові знижує тиск в артеріолах гломерулярних клубочків нирок. Клітини стінок артеріол вловлюють спад натягу, виділяють в капілярну кров ренін.
Велика частина регуляторів вироблення реніну працює через ниркові барорецептори, під дією показника стану центральної нервової системи. На кількість реніну впливає положення тіла, перехід з горизонтального положення у вертикальне або положення сидячи, вироблення ензиму збільшується. Це пояснюється тим, що в симпатичної частини ЦНС підвищується тонус і рефлекторно передається сигнал юкстагломерулярним клітинам.
У крові ренін впливаючи на ангиотензиноген, виділяє з нього декапептид ангіотензин I, цей гормон не виконує значущої функції в організмі, але служить фундаментом для утворення ангіотезіна II. В процесі біохімічної реакції, ангіотензин I, за допомогою розщеплення ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) переходить в ангіотезін II.

Ангіотензин II

Ангіотезін II є центральною ланкою-ангіотензин-альдостеронової системи, основним завданням є вазоконстрикторное вплив на стінки артерій і обмежену дію на центральну нервову систему. До рецепторів, що беруть участь в освіту ангіотезіна II, належать наступні підтипи.
Агіотезін I-R (АТ 1-R) основа похідного процесу, дає поштовх основному кількістю функцій для реалізації фізіологічно встановлених норм ангіотезіна II. Таким чином стимулюється вироблення альдостерону наднирковими, проводиться дію на симпатичну нервову систему. АТ 1-R мобілізує ангіотезін II на ріст клітин, і реагування на запальний процес. Вплив на серцево-судинну систему, проявляється:

  • підвищенням артеріального тиску;
  • збільшенням частоти скорочення серцевого м’яза;
  • наявністю серцевої і судинної гіпертонії.

Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія
У
Наступний рецепторний тип АТ 2-R до ангіотензину II, проявляє активність на перших стадіях розвитку ембріона, при формуванні мозку. На подальших етапах росту плода кількість рецептора значно скорочується.
Похідний ангіотезіна II — В ангиотензиноген синтезується печінкою і під дією реніну, ділиться на ангіотезін I неактивний декапептид, і на активний ангіотезін II, шляхом ферментативного впливу АПФ. Функція активного октапептид ангіотезіна II:

  • шляхом звуження артеріол підвищує артеріальний тиск;
  • контролює вироблення реніну юкстагломерулярного клітинами;
  • збільшує скорочення міокарда;
  • контролює вміст натрію, ослабленням фільтрації в нирках;
  • підтримання водного балансу, шляхом формування питного поведінки.

Однією з важливих задач ангіотезіна II, вплив на рецептори центральної нервової системи, для активації біосинтезу в надниркових залозах з вироблення альдостерону. І шляхом зворотного зв’язку, всмоктування іонів натрію нирками.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС): схема і фізіологія

Альдостерон

Синтез основного минералокортикоида альдостерону відбувається в гломерулярной зоні наднирників, під впливом калію і ангіотезіна II і діє на мембранні рецептори клітин тканини різних органів. Хоча основним похідним альдостерону є У ангіотезін II, сам гормон не бере участі в виробництві кортизолу.
Функції альдостерону спрямовані на стримування натрію в нирках і виведення зайвої кількості натрію і калію з них. А також альдестерона грає важливу роль в ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) відповідаючи:

  • за захист організму в неординарних ситуаціях;
  • стабілізує рівень цукру в крові;
  • звуження стінок посудини, що робить неможливим зниження артеріального тиску, шляхом стабілізації кров’яного потоку.

Крім регуляції артеріального тиску, альдостерон контролює норму водно-сольового балансу. Але безпосередньо діючи на стінки судин, може викликати порушення функції ендотелію. Альдостерон здатний спровокувати запалення стінки судин, активізувати моноцити крові і викликати порушення в нирках і міокарді.
При підвищеному виробленні альдостерону або недостатній кількості гормону необхідно медикаментозне лікування.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector