Сенільний деменція, яку називають хворобою Альцгеймера — складне неврологічне захворювання, що характеризується деградацією головного мозку. Незважаючи на поширеність цієї хвороби, патологія є маловивченим захворюванням, теорії на тему процессовВ придбання і розвитку якого остаточно не доведені. Симптомом хвороби є деменція — придбане слабоумство з втратою пам’яті не тільки на події і особи, але навіть про найпростіші навички, необхідні для життєдіяльності організму. 
Хвороба розвивається поступово і перші симптоми виглядають як неуважність, потім починається втрата короткочасної пам’яті, коли людина не може згадати, що він тільки що робив або хотів зробити. Паралельно спостерігається досить повільне, спочатку непомітне зниження інтелекту. Перші симптоми людьми легко списуються на вік, перевтома або стреси, але потім починаються стійкі провали в більш глибоких шарах пам’яті і серйозні відхилення в мисленні абов поведінці хворого. На певній стадії розвитку хвороби хворому стає вкрай важко себе обслуговувати, а на апогеї ускладнюється і може зникнути навіть мова, хоча до цього часу хворий вже не може сказати нічого розумного. Хвороба Альцгеймера дуже часто розвивається у людей похилого віку і на підставі спостереження за її симптоматикою народилася приказка В «що старий, що малийВ», так як розумовий розвиток хворого починає відповідати рівню маленької дитини і прогресує в зворотну сторону. Якщо розглядати тільки розумовий розвиток, то стадії хвороби дійсно нагадують дорослішання і адаптацію новонародженого в зворотному перемотуванні. Багато хворих на пізніх стадіях деменції повертаються в дитинство, починають шукати своїх батьків або уявляють їх, можуть грати в ляльки і здійснювати типово дитячу поведінку.
Причини захворювання
Як розвивається захворювання і чому мозок хворих починає ні з того ні з сього деградувати, на жаль, не зрозуміло. Відомо тільки те, що у хворих Альцгеймером після розтину в головному мозку виявляється велика кількість нейрофібрилярних клубків — скупчень гіперфосфорелірованного тау-білка в нейронах мозку, але це явище також характерно для інших патологій, іменованих таупатіямі — дегенеративними захворюваннями головного мозку, подібними з хворобою Альцгеймера. Тау-білок — будівельний білок нейронів головного мозку, а фосфоліованіе — приєднання залишку фосфорної кислоти для зміни його структури, здатності до провідності і формування нових зв’язків. Якщо фосфорелірованія білка є нормальним процесом, то гіперфосфорелірованіе — не є добре. І такий білок просто накопичується в нейронах зайвим вантажем у вигляді бляшок. 
Накопичення цієї речовини відбувається поступово, а тому захворювання приходить з віком, в основній групі ризику люди старше 60 років, хоча молоді люди і навіть діти теж іноді хворіють, при цьому, примітно, що чим більше за життя людина займалася розумовою працею, тим менше шансів розвитку синдрому Альцгеймера. Чим розумніша людина, тим менше його мозок схильний до деградації. Крім накопичення зайвого білка, в мозку хворих відбувається безпосереднє відмирання нейронів, через що порушуються мозкові зв’язку, а з ними і пам’ять, а також пропадають функції організму, за які вони відповідали. Хвороба Альцгеймера — це смертельно опасноі захворювання, під час якого буквально по клітці вмирає найважливіший орган, який робить людину людиною — його головний мозок. Однак через його повільної прогресії хворі можуть страждати їм дуже довго, багато років.
Чи може хвороба передаватися у спадок?
Поки теорія про те, щов хвороба Альцгеймера передається у спадок, В є основною версією причини появи цього синдрому у тих чи інших людей.
Кількість нейронів, як стовбурових клітин і яйцеклітин у дівчаток закладається в період внутрішньоутробного розвитку і зумовлено також спадковою інформацією, отриманою з ДНК від батьків. Кожна клітина, в тому числі нейрони, живе тільки певний проміжок часу: якісь довго, а якісь оновлюються чи не еженедельно.В Якщо приблизні мінімальні і максимальні значення життєдіяльності клітин є загальними для людського виду, то термін життя клітин у кожного конкретної людини в цьому проміжку суто індивідуальний і закладений в ДНК, отриманої від предків. 
Нейрони втрачають здатність ділитися приблизно з однорічного, а у деяких з трирічного віку. Часткове оновлення можливе за участю стовбурових клітин, але цей процес настільки малозначітелен, що просто не враховується. Відновлення функцій тканин відбувається шляхом утворення нових клітинних зв’язків залишилися нейронами з розподілом обов’язків загиблих побратимів між собою. З віком здатність утворення нових нейронних зв’язків поступово втрачається, а як наслідок, деградація мозку посилюється. Вчені вважають, що швидкість утворення нових зв’язків обумовлює інтелект людини в прямій пропорції, який є генетично закладеної особливістю. Можливо тому, В більш розумні люди менше схильні до Альцгеймера, так як їх нейрони краще нарощують нові контакти і довше живуть. За допомогою статистичних досліджень було виявлено, що наявність хворих сенільний деменцією характерно певним сім’ям або родовим групам, проте, точно сказатьВ передається хвороба Альцгеймера по наследствуВ як і раніше не можна, так як конкретного гена схильності до нього немає. Розвиток захворювання провокує не одінВ наследственнийВ ознака, а цілий комплекс генів, що визначають деякі процеси і особливості, які в сукупності ведуть до даного результату.
Лікування
Вилікувати хворобу Альцгеймера , Як і всі інші спадкові патології неможливо. Лікарі працюють над методами лікування, здатними запобігати розвитку захворювання. Сьогодні лікування, призвела до затримки розвиток недуги, здійснюється за допомогою препаратів, які стимулюють мозкову діяльність, покращують живлення нейронів, підсилюють нервові сигнали. Здійснюється розвиваюча терапія за допомогою розумових занять, яка стимулює якесь відновлення втрачаються функцій мозку, а також пам’яті шляхом утворення нових нейронних зв’язків на основі знову придбаних знань. 
Попередити Альцгеймера шляхом профілактики досить складно, єдине, що можна робити — це все життя максимально розвивати свій мозок, займатися розумовою працею, а також стимулювати утворення якомога більшої кількості зв’язків між нейронами в головному мозку, щоб захворювання почалося якомога пізніше, протікало повільніше , що не успевВ досягти свого апогеяВ до того моменту, коли людина сама помре від старості.
Загрузка...
