Симптоми і діагностика вторинного гіпотиреозу

Вторинний гіпотиреоз — це синдром, який характеризується зниженням кількості тиреоїдних гормонів при відсутності патології щитовидної залози. Лікування цього захворювання в багатьох випадках ускладнено супутніми порушеннями роботи інших органів ендокринної системи (статевих залоз, наднирників).

Механізм розвитку вторинного гіпотиреозу

Щитовидка виробляє гормони не в незмінній кількості, а в залежності від одержуваних сигналів з гіпоталамуса і гіпофіза. Центральна заліза, регулююча всю нейроендокринну діяльність організму, виділяє гормон тіроліберін (ТРГ), який проходить через гіпофізальную систему і стимулює клітини-тіреотропи, що виділяють тіротропін (ТТГ).
Тиреотропного гормону, в свою чергу, надходить в щитовидну залозу і впливає на її епітеліальні клітини, змушуючи виробляти тироксин (Т4) і стимулюючи перетворення тетрайодтиронина в більш активний трийодтиронін (Т3). Інтенсивність виділення ТТГ регулюється зворотним зв’язком.

В здоровому організмі всі етапи процесу відбуваються без затримок. При нормальній функціональності всіх трьох керуючих залоз і достатній кількості надходить в організм йоду концентрація тиреоїдних гормонів Т4 і Т3 завжди знаходиться на рівні, оптимальному для людини. При порушенні роботи одного з органів, дефіциті необхідних мікроелементів або порушеннях чутливості тканин до гормонів щитовидної залози розвивається один з видів гіпотиреозу.
Всього виділяють чотири види гіпотиреозу:

• первинний гіпотиреоз — стан, що виникає при порушенні функціональності самої щитовидної залози внаслідок виникнення пухлини, аутоімунного процесу або оперативного втручання;
• вторинний або гіпофізарний гіпотиреоз — синдром, що виникає через нестачу вироблення ТТГ, який, відповідно, недостатньо стимулює продукує залозу;
• третинний гіпотиреоз — стан, що виникає при патологіях в гіпоталамусі або системі транспорту тиролиберина, щитовидна і пітуітарная (гіпофіз) залози при цьому здорові;
• периферичний (тканинної) гіпотиреоз — клінічний синдром, який характеризується порушенням чутливості тканинних рецепторів до тіреодних гормонів або зниженням їх концентрації в периферичної крові через дії аутоантитіл або протеаз.

Гіпоталамічний і гіпофізарний тип порушення часто об’єднують в одну групу — центральний гіпотиреоз. Це пояснюється тим, що обидві цих залози є частинами центральної нервової системи і керують нейроендокринними процесами в усьому тілі.

Причини розвитку синдрому

Більшу частину клінічних випадків захворювання складаються первинний і вторинний гіпотиреози. Але якщо щитовидна патологія може бути пов’язана безпосередньо з гіпоплазією або видаленням залози, а також аутоімунними і пухлинними процесами в її тканинах, то причини розвитку гіпофізарного захворювання диференціювати і усунути трохи складніше. До них відносяться всі чинники, що порушують нормальну роботу центральної залози:

• новоутворення гіпофіза, при яких продукує тканина заміщується нефункціональної пухлинної;
• аневризма внутрішньої сонної артерії, порушення кровотоку в гіпофізарної, в т.ч. травматичного генезу;
• абсцес або інші запальні процеси в гіпофізі;
• наслідки енцефаліту або менінгіту;
• тривала інтоксикація деякими речовинами;
• безконтрольний прийом синтетичних гормонів надниркових залоз, дофаміну;
• видалення або пошкодження гіпофіза при хірургічному втручанні;
• вроджене недорозвинення пітуїтарної залози (в такому випадку захворювання проявляється в дитинстві або ранньому дитинстві);
• мутації, що провокують порушення будови рецепторів до тиролиберину.

Найбільш частою причиною розвитку вторинного гіпотиреозу є виникнення пухлин в тканинах залози. У переважній більшості клінічних випадків новоутворення є мікроаденомамі. Вроджені патології і мутації зустрічаються найрідше.
У деяких випадках вторинний гіпотиреоз розвивається на тлі первинної патології щитовидної залози. При відсутності замісної терапії гіпоталамус постійно отримує сигнали про нестачу тіротропіна і стимулює гіпофіз продукувати аномально високу кількість ТТГ. Перенапруження залози може спровокувати крововилив, поява кісти або інше порушення в гіпофізарної області. У цьому випадку розвивається одночасно центральний і первинний (щитовидний) гіпотиреоз.

Діагностика гіпофізарних порушень

Симптоматика вторинного гіпотиреозу практично нічим не відрізняється від ознак первинної патології. При порушенні вироблення ТТГ також спостерігається сухість шкірних покривів, ламкість волосся, апатія, нездатність до концентрації уваги, зниження працездатності, аменорея та інші симптоми нестачі тиреоїдних гормонів в крові. Однак вторинний гіпотиреоз не виявляється набором ваги і сильною набряклістю: при пошкодженні гіпофіза може спостерігатися навіть невелика втрата маси, набряки зазвичай незначні.

Діагностика стану гіпоталамо-гіпофізарної системи призначається в тому випадку, якщо при дослідженні щитовидної залози не виявлено жодних ознак патологій.
При підозрі на вторинну патологію до основних методів діагностики гіпотиреозу ( Аналіз біохімії крові , Рівня тиреоїдних гормонів, загальним аналізом сечі та крові, УЗД щитовидної залози, ін.) Додаються і деякі специфічні дослідження:

• тіроліберіновая проба;
• рентгенографія черепа в бічній проекції;
• магнітна або комп’ютерна томографія.

Проба з ТРГ (тиролиберином) дозволяє оцінити реакцію гіпофіза на його стимуляцію гормоном гіпоталамуса. Якщо гіпофіз функціонує нормально, то у відповідь на введення дози ТРГ підвищується рівень тіротропіна, що легко відстежити за аналізом крові. Якщо рівень ТТГ у відповідь на дозу тиролиберина не підвищується або підвищується незначно, то можна з упевненістю говорити про вторинному гіпотиреозі.
Причину порушення роботи гіпофіза з’ясовують за допомогою апаратних методів — рентгенографії або томографії. При пухлини пітуїтарної залози т.зв. У «турецького сідла» (освіту в тілі основної кістки черепа, в ямці якого знаходиться гіпофіз) частково руйнується, ущільнюється або змінює свою форму.
Однак побачити саму продукує залозу при даному дослідженні неможливо, тому для більш точної діагностики, а також при підозрі на інші причини центрального гіпотиреозу (наприклад, травматичне ушкодження гіпофізарної області) застосовується томографія. На знімках МРТ і КТ можна побачити ділянки крововиливу, невеликі пухлини і кісти.

Лікування захворювання

Як і при інших видах гіпотиреозу, при вторинної патології призначається замісна терапія синтетичними аналогами тироксину. Але, так як порушення роботи гіпофіза в переважній більшості випадків супроводжується гіпофункцією надниркових залоз, терапія починається саме з введення замінників кортікоідних гормонів.

Скорегувавши дозування кортикостероїдів, приступають до поступового запровадження в медикаментозний курс левотироксина (у вигляді Еутироксу , L-тироксину або іншого препарату ). Дозування підбираються повністю індивідуально, хоча існує первинний розрахунок дозування, виходячи з кількості на кілограм (16 мкг тироксину на 10 кг ваги пацієнта).
У більш тонкому і тривалому способі підбору починають з призначення мінімальної дози тиреоїдного гормону і титрують (визначають концентрацію) вільного тироксину. При потрібній дозі рівень вільного Т4 досягає максимальної позначки. При цьому повинні зникнути всі ознаки гіпотиреозу.
Моніторинг лікування ведеться за рівнем концентрації тироксину, тому що вироблення тіротропіна при максимальних дозах вільного Т4 відзначено зниження.
Якщо причина вторинного гіпотиреозу піддається корекції, то паралельно проводять лікування гіпофіза. Випадки повної виліковності патології зустрічаються рідко.